Utama Prostatitis

Hipertensi ginjal

Hipertensi ginjal adalah hipertensi arterial simtomatik (sekunder), yaitu peningkatan tekanan darah yang terus-menerus akibat kerusakan pada parenkim ginjal atau gangguan aliran darah di dalamnya karena penyakit vaskular ginjal. Frekuensi terjadinya patologi ini sekitar 7-10% di antara semua kasus hipertensi arteri.

Penyebab hipertensi ginjal dapat bervariasi. Dengan demikian, hipertensi arteri parenkim berkembang karena kerusakan pada jaringan ginjal yang bersifat difus pada penyakit seperti pielonefritis, glomerulonefritis, hidronefrosis, tuberkulosis, penyakit ginjal polikistik, nefropati ibu hamil, amiloidosis, glomerulosklerosis diabetik, penyakit jaringan ikat sistemik. Penyebab hipertensi ginjal renovaskular adalah stenosis yang signifikan secara hemodinamik (penyempitan) dari arteri ginjal, yang berkembang sebagai akibat dari proses aterosklerotik, arteropati aorto nonspesifik, displasia fibromuskular, kompresi mekanis pembuluh ginjal atau anomali perkembangan mereka. Hal ini menyebabkan penurunan suplai darah ke glomeruli ginjal, yang pada gilirannya berkontribusi pada aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, yang juga mempersempit pembuluh darah dengan melepaskan zat vasopressone ke dalam darah. Selain itu, hipoperfusi medulla ginjal mengurangi aktivitas sistem kallikrein-kinin dan prostaglandin, yang biasanya bertanggung jawab untuk mengurangi tekanan. Dengan demikian, lingkaran setan terbentuk, dan hipertensi berkembang dengan cepat.

Gejala hipertensi ginjal

Manifestasi klinis dari hipertensi ginjal tergantung pada bentuknya, sifat dari jalannya penyakit dan penyakit terkait. Ketika hipertensi ginjal parenkim, dikembangkan pada latar belakang glomerulonefritis, pielonefritis, diabetes, dll. ditandai dengan gejala penyakit yang mendasarinya. Ini mungkin haus, kelemahan umum, sering buang air kecil, nyeri di daerah lumbal, episode demam, fenomena disuria. Selain itu, keluhan sering hipertensi ginjal adalah sakit kepala, pusing, kelelahan, sesak napas, perasaan palpitasi, ketidaknyamanan di daerah jantung, mual. Juga, pasien dapat mencatat peningkatan angka tekanan darah (terutama diastolik) dalam pengukuran independennya. Dalam kasus hipertensi ginjal yang ganas, kemerosotan progresif cepat dari penglihatan, sakit kepala terus menerus yang persisten, mual dan muntah dicatat.

Dalam diagnosis hipertensi ginjal, kriteria utama untuk diagnosis adalah peningkatan tekanan darah (diastolik ke tingkat yang lebih besar) dan tanda-tanda kerusakan pada parenkim atau pembuluh ginjal. Untuk tujuan ini, metode penelitian berikut digunakan:

  • tes darah klinis umum;
  • tes darah biokimia (ditentukan oleh peningkatan tingkat urea, kreatinin, asam urat, dan glukosa - pada diabetes mellitus);
  • urinalisis (perubahan dalam kepadatan urin, glukosuria - pada diabetes mellitus, leukosituria, bakteriuria - pada pielonefritis, proteinuria dan hematuria - pada glomerulonefritis, dll.);
  • Tes Reberg (penilaian fungsi filtrasi ginjal);
  • studi tentang aktivitas renin dan konsentrasi aldosteron darah;
  • Ultrasound ginjal;
  • urografi ekskretoris;
  • Studi doppler pada arteri ginjal, angiografi (arteriografi ginjal selektif, aortografi);
  • nephroscintigraphy dinamis;
  • pencitraan resonansi spiral dihitung dan magnetik;
  • biopsi ginjal.

Tergantung pada penyebabnya, tiga jenis hipertensi ginjal dibedakan:

  • renoparenchymal (dengan lesi difus dari jaringan ginjal);
  • Renovascular (vasorenal) - lesi primer dari arteri ginjal;
  • hipertensi ginjal campuran (gabungan lesi pada tumor, nefroptosis, kista, kelainan kongenital ginjal).

Dengan sifat dari kursus, hipertensi ginjal dapat jinak dan ganas.

Dalam kasus gejala yang dijelaskan sebelumnya harus berkonsultasi dengan spesialis.

Pengobatan hipertensi ginjal

Pilihan taktik pengobatan untuk hipertensi ginjal tergantung pada jenis dan sifatnya. Pada hipertensi renoparenchymal, pengobatan terutama ditujukan pada terapi penyakit yang mendasari (pyelone- atau glomerulonefritis, diabetes mellitus, penyakit sistemik dari jaringan ikat, dll.). Pada nefroptosis, nefropeksi dilakukan, pada stenosis arteri ginjal, angioplasti balon dan stenting dilakukan. Selain itu, obat antihipertensi digunakan (β-blocker, ACE inhibitor, antagonis kalsium, dll).

Paling sering, pada hipertensi ginjal, komplikasi seperti gagal jantung dan ginjal, retinopati dan perdarahan retina, dan kecelakaan cerebrovascular berkembang.

Pencegahan hipertensi ginjal

Sebagai tindakan pencegahan terhadap patologi ini, dianjurkan untuk segera mendiagnosis dan memulai pengobatan patologi lainnya (endokrin, ginjal, penyakit sistemik), dan juga untuk menjalani gaya hidup sehat.

Hipertensi arteri ginjal: pengobatan dan gejala

Tekanan darah tinggi adalah masalah serius abad ini, karena itu adalah tekanan darah yang mencerminkan fungsi jantung dan pembuluh darah. Hipertensi ginjal (hipertensi) disebut hipertensi arteri, yang memiliki hubungan patogenetik dengan gagal ginjal. Penyakit ini diklasifikasikan sebagai tipe sekunder hipertensi.

Patologi terjadi pada 10-30% dari semua kasus hipertensi yang didiagnosis.

Selain tekanan darah tinggi (140/90 mmHg dan lebih tinggi), sindrom hipertensi ginjal arteri disertai dengan gejala karakteristik: peningkatan yang stabil dalam tekanan darah diastolik, usia muda pasien, probabilitas tinggi dari bentuk ganas penyakit, kemanjuran yang buruk dari terapi obat, prediksi negatif.

Bentuk vaskular adalah 30% dari semua kasus penyakit yang berkembang cepat, di 20%, pengobatan konservatif tidak efektif.

Klasifikasi GHG

Jenis-jenis hipertensi nefrogenik:

  1. PG parenkim terjadi pada penyakit yang terkait dengan kerusakan pada jaringan ginjal. Dalam kelompok risiko untuk hipertensi ginjal, pasien dengan pyelo-dan glomerulonefritis, diabetes mellitus, penyakit ginjal polikistik, tuberkulosis, dan nefropati pada wanita hamil.
  2. Hipertensi vasaskenal (vasorenal) disebabkan oleh hipertensi yang terkait dengan perubahan arteri pada aterosklerosis, defek vaskular, trombosis, dan aneurisma. Bentuk PG ini sering ditemukan pada anak-anak (90% di bawah usia 10 tahun); pada pasien lanjut usia, proporsi CVT adalah 55%.
  3. Bentuk campuran PG melibatkan kombinasi kerusakan ginjal parenkim dengan arteri. Ini didiagnosis pada pasien dengan nephroptosis, neoplasma dan kista, masalah ginjal bawaan dan pembuluh abnormal.

Mekanisme perkembangan penyakit

Hipertensi nefrogenik dimanifestasikan oleh peningkatan yang stabil dalam tekanan darah yang terkait dengan masalah sistem kemih. Setiap pasien ketiga dengan tekanan darah tinggi memiliki masalah ginjal. Seiring bertambahnya usia, persentase kemungkinan terjadinya patologi meningkat.

Fungsi utama ginjal adalah menyaring darah dengan natrium dan air. Mekanisme ini jelas dari fisika sekolah: tekanan filtrasi dibuat karena perbedaan di bagian melintang pembuluh yang membawa darah dan mereka yang membawanya. Darah murni memasuki sistem arterial lagi.

Pemicu untuk memulai GHG adalah pengurangan aliran darah ke area ginjal. Kelebihan cairan berakumulasi, pembengkakan muncul. Natrium menyebabkan peningkatan pembuluh darah, kerentanan mereka terhadap komponen yang menyempitkan pembuluh darah (aldosterone, angiotensin) meningkat.

Pada saat yang sama, RAAS (renin-angiotensin-aldosterone - system) diaktifkan. Renin disekresikan untuk pemecahan protein tidak meningkatkan tekanan secara independen, tetapi bersama-sama dengan protein itu mensintesis angiotensin, di bawah pengaruh aldosteron yang diaktifkan, yang mempromosikan akumulasi natrium.

Sejalan dengan produksi zat yang memicu pertumbuhan tekanan darah, menurunkan jumlah prostaglandin, yang berkontribusi terhadap penurunannya.

Semua gangguan ini mempengaruhi fungsi normal jantung dan pembuluh darah. GHG sering disertai dengan komplikasi serius, memprovokasi kecacatan, dan bahkan kematian.

Penyebab GHG

Penyebab peningkatan tekanan ginjal adalah dua jenis.

  • displasia, hipoplasia, trombosis dan emboli;
  • fistula arteriovenosa ginjal;
  • cedera vaskular;
  • kelainan sistem aorta dan kencing.
  • aterosklerosis arteri;
  • fistula arteriovenosa;
  • nefroptosis;
  • aneurisma;
  • aortoarteritis;
  • tumor diperas, hematoma atau kista arteri.

Patogenesis perkembangan PG tidak sepenuhnya diselidiki. Dalam banyak kasus, ini terkait dengan stenosis arteri, terutama berlaku untuk pasien yang lebih tua dari 50 tahun.

Gejala penyakit

Kompleks ini terbentuk dari gejala hipertensi dan penyakit ginjal primer. Manifestasi gejala tergantung pada bentuk penyakit: jinak berkembang secara bertahap, ganas - cepat.

Pilihan pertama ditandai oleh tekanan darah yang stabil dengan peningkatan tekanan diastolik yang dominan. Keluhan sesak nafas, kelelahan, ketidaknyamanan di jantung.

Pilihan kedua ditandai oleh tekanan yang meningkat, melemahnya penglihatan yang tajam (hingga kehilangan lengkapnya). Ini karena sirkulasi yang buruk di retina. Keluhan sakit kepala akut, disertai dengan muntah dan pusing.

Tanda-tanda khas patologi mirip dengan gejala hipertensi arteri: takikardia, pusing dan sakit kepala, serangan panik, penurunan aktivitas otak (masalah memori, konsentrasi perhatian menurun).

Hipertensi ginjal biasanya bermanifestasi sendiri pada latar belakang kerusakan ginjal pada beberapa penyakit (pielonefritis, diabetes, glomerulonefritis), sehingga gejalanya selalu dikaitkan dengan penyakit yang mendasarinya.

Keluhan umum termasuk:

  • nyeri pada tulang belakang lumbosakral;
  • sering buang air kecil;
  • peningkatan ganda dalam urin harian;
  • peningkatan suhu secara berkala;
  • cepat lelah, malaise umum.

Penyakit mulai tiba-tiba, peningkatan tekanan disertai dengan rasa sakit di tulang belakang lumbar. Kecenderungan untuk PG dapat diwariskan dari orang tua hipertensi. Obat konvensional yang dirancang untuk menurunkan tekanan darah tidak bekerja dalam situasi seperti itu.

Gambaran klinis PG tergantung pada tingkat perubahan tekanan darah, keadaan awal ginjal, komplikasi (gagal jantung, serangan jantung, kerusakan pada retina dan pembuluh serebral).

Diagnosis hipertensi ginjal

Penyakit ini didiagnosis dengan metode laboratorium, urografi, renografi radioisotop, biopsi ginjal.

Pada pengobatan awal menunjuk pemeriksaan umum. Studi wajib termasuk tes urin dan darah dari pembuluh darah ginjal untuk mendeteksi enzim yang memicu peningkatan tekanan darah.

Berdasarkan hasil tes, rejimen pengobatan yang optimal dipilih, termasuk kebutuhan untuk operasi.

Untuk studi rinci tentang penyebab penyakit dan tingkat kerusakan organ, USG dilakukan (data tentang ukuran dan struktur ginjal, kemungkinan tumor, kista, tanda-tanda peradangan), dan jika perubahan ganas dicurigai, MRI diresepkan.

Gejala PG vasoreal ketika mendengarkan zona di atas pusar adalah murmur sistolik, memberikan kembali ke tulang belakang dan di sisi perut. Perubahan pola pembuluh mata dipantau: retina membengkak, pembuluh darah sudah normal, perdarahan diamati. Visi jatuh. Diagnosis gagal ginjal merupakan tahap terapi yang sangat penting. Bantuan nyata untuk pasien hanya mungkin setelah mengidentifikasi semua penyebab peningkatan tekanan darah.

Metode Perawatan Hipertensi Nefrogenik

Perawatan obat hipertensi ginjal bertujuan untuk memulihkan tekanan darah normal dengan terapi bersamaan dari penyakit yang mendasarinya. Gejala hipertensi ginjal menunjukkan adanya komplikasi yang disebabkan oleh beberapa pelanggaran. Untuk menstabilkan tekanan darah menggunakan:

  • Diuretik tiazid dan bloker. Perawatannya panjang dan berkelanjutan, dengan kewajiban diet yang membatasi jumlah garam yang dikonsumsi. Tingkat manifestasi gagal ginjal diperkirakan oleh ukuran filtrasi glomerulus, yang harus dipertimbangkan ketika mengembangkan rejimen pengobatan.
  • Fungsi ginjal memperkuat antihipertensi. Dengan PG sekunder, dopegite dan prazorin adalah yang paling efektif, melindungi organ sampai fungsi normal mereka pulih.
  • Pada fase terminal PG, hemodialisis diperlukan, dalam interval antara prosedur, pengobatan antihipertensi diresepkan. Kursus ini juga berarti untuk memperkuat pertahanan kekebalan.

Hipertensi ginjal berkembang pesat, melumpuhkan tidak hanya ginjal, tetapi juga otak, jantung, jadi penting untuk memulai perawatan segera setelah diagnosis.

Dengan efikasi terapi obat yang tidak memadai, dalam hal terjadi kista dan kelainan lainnya, dianjurkan untuk melakukan bedah dan invasif, misalnya angioplasty balon.

Pembuluh darah mengembang, menggembungkan balon dengan kateter yang dimasukkan ke dalam arteri. Bersama dengan mikroprostesis dengan cara ini, bejana dilindungi dari penyempitan lebih lanjut.

Teknik bedah ditunjukkan sambil mempertahankan fungsi ginjal. Tetapkan dengan stenosis yang serius, arteri yang tersumbat, kurangnya efektivitas angioplasti. Jika perlu, nephrectomy dilakukan. Di masa depan, transplantasi ginjal diperlukan.

Pencegahan hipertensi ginjal

Pencegahan penyakit ini tidak hanya bertujuan untuk menormalkan tekanan darah, tetapi juga mencegah perkembangan patologi ginjal. Pada penyakit kronis, obat-obatan dianjurkan untuk menjaga organ-organ internal agar berfungsi dan memulihkan metabolisme normal.

Ketika mengobati obat tradisional, perawatan khusus harus diambil. Beberapa resep "populer" dapat memprovokasi gelombang eksaserbasi penyakit.

Penting bagi pasien dengan insufisiensi ginjal untuk memantau secara dekat gejala hipertensi ginjal, untuk menghindari latihan yang tidak adekuat dan hipotermia. Metode pengobatan modern dapat mempertahankan tekanan darah dalam keadaan normal.

Hipertensi ginjal: penyebab, tanda, pemeriksaan, terapi

Hipertensi ginjal (hipertensi) memiliki karakteristiknya sendiri: tekanan darah 140/90 mm Hg dan lebih tinggi, diastolik terus meningkat, penyakit dimulai pada usia muda, pengobatan konservatif tidak efektif, sering ganas, prognosisnya sebagian besar negatif. Bentuk vaskular - hipertensi renovaskular, itu adalah vasorenal, membentuk 30% dari semua preseden perkembangan penyakit yang cepat, dan 20% dari obat-obatan melawannya tidak efektif.

Klasifikasi

Hipertensi ginjal (PG) dibagi menjadi tiga kelompok:

  1. Parenkim: berkembang pada penyakit dengan kerusakan jaringan ginjal (parenkim), seperti pylo-dan glomerulonefritis, penyakit ginjal polikistik, diabetes, tuberkulosis, penyakit jaringan ikat sistemik, nefropati ibu hamil. Semua pasien dengan penyakit seperti itu beresiko GHGs.
  2. Hipertensi vasorenal (renovaskular): penyebab peningkatan tekanan adalah perubahan lumen arteri ginjal karena aterosklerosis, trombosis atau aneurisma (ekspansi lokal), atau malformasi dinding pembuluh darah. Di antara anak-anak di bawah usia sepuluh tahun, hampir 90% dari hipertensi ginjal termasuk dalam bentuk renovaskular; pada orang tua, itu menyumbang 55%, dan dalam kategori pasien dengan gagal ginjal kronis, 22%.
  3. Hipertensi arteri nefrogenik campuran: dianggap sebagai hasil dari kombinasi kerusakan ginjal parenkim dengan arteri yang berubah - dengan nefroptosis (prolaps ginjal), tumor dan kista, kelainan kongenital ginjal dan pembuluh darahnya.

Mekanisme perkembangan penyakit

Fungsi ginjal adalah penyaringan darah arteri, penghapusan kelebihan air, ion natrium dan produk metabolik. Mekanismenya sederhana dan terkenal dari fisika: diameter wadah "membawa" lebih besar dari "keluar", karena perbedaan ini, tekanan filtrasi dibuat. Proses berlangsung di glomeruli ginjal, kemudian darah arteri "murni" kembali ke arteri. Omong kosong ini bahkan mendapat namanya - jaringan arteri yang indah (lat. Retemirabile), berbeda dengan sistem pembuluh hati, yang juga membentuk jaringan yang indah, tetapi sudah vena.

Titik awal untuk memulai hipertensi nefrogenik adalah penurunan aliran darah ke ginjal dan gangguan filtrasi glomerulus.

Retensi natrium dan air dimulai, cairan terakumulasi dalam ruang antar sel, dan pembengkakan meningkat. Kelebihan ion natrium menyebabkan pembengkakan dinding pembuluh darah, meningkatkan kepekaan mereka terhadap vasopressor (menyebabkan vasokonstriksi) zat - angiotensin dan aldosteron.

Kemudian sistem renin - angiotensin - aldosteron diaktifkan. Renin, enzim yang memecah protein, disekresikan oleh ginjal dan tidak memiliki efek peningkatan tekanan, tetapi berhubungan dengan salah satu protein darah, membentuk angiotensin-III aktif. Di bawah pengaruh aldosterone diproduksi, merangsang retensi natrium di dalam tubuh.

Bersamaan dengan pengaktifan zat-zat yang meningkatkan tekanan darah di ginjal, persediaan prostaglandin dan kallikrein-kinin yang terkuras habis itu dapat mengurangi tekanan ini. Lingkaran setan (Latin lat. Circulus mortum) terbentuk, ketika proses penyakit "dilingkarkan", menjadi terisolasi dan mendukung dirinya sendiri. Ini menjelaskan alasan untuk peningkatan tekanan yang terus-menerus pada hipertensi arteri yang diinduksi ginjal.

Video: munculnya hipertensi ginjal - animasi medis

Symptomatology

Kompleks gejala hipertensi ginjal dirangkum dari gejala yang melekat pada hipertensi dan penyakit ginjal. Tingkat keparahan pelanggaran, tingkat manifestasi eksternal mereka, tergantung pada bentuk klinis dari penyakit - jinak (perlahan berkembang) atau ganas (hasil cepat).

Jinak: tekanan darah stabil, tidak ada kecenderungan untuk menurunkannya, diastolik (tekanan “lebih rendah”) meningkat lebih dari sistolik (“atas”). Keluhan utama adalah sensasi tidak menyenangkan di hati, sesak napas, lemah dan pusing. Kondisi keseluruhan memuaskan.

Ganas: tekanan diastolik naik di atas 120 mm Hg. st. Seringkali, penglihatan menderita, mungkin kelemahannya yang tak terduga dan bahkan kehilangan lengkap yang terkait dengan gangguan suplai darah ke retina (retinopati). Konstan, sakit parah di kepala, sering lokalisasi - bagian belakang kepala. Mual dan muntah, pusing.

Manifestasi utama dari hipertensi arteri nefrogenik:

  • Permulaan tiba-tiba, tidak tergantung pada aktivitas fisik dan stres;
  • Peningkatan tekanan berhubungan dengan nyeri punggung yang tajam (perbedaan penting dari hipertensi esensial) setelah cedera pada area ginjal, atau pembedahan atau penyakit ginjal;
  • Usia muda, hipertensi berkembang pesat;
  • Tidak ada pasien hipertensi di antara kerabat dekat, dari siapa pasien mungkin mewarisi kecenderungan hipertensi;
  • Meningkatkan edema, perkembangan gejala dinamis (perjalanan penyakit ganas);
  • Obat-obatan konvensional yang digunakan untuk menurunkan tekanan darah tidak berfungsi.

Membuat diagnosis

Pemeriksaan: angka tekanan darah lebih tinggi secara signifikan dibandingkan hipertensi. Tekanan diastolik meningkat lebih banyak. Akibatnya, perbedaan antara tekanan atas dan bawah menurun - tekanan nadi.

Gejala khas hipertensi renovaskular: selama auskultasi (mendengarkan) area di atas pusar, terdengar murmur sistolik, yang dilakukan di bagian lateral abdomen dan kembali ke sudut tulang rusuk. Ini terjadi selama stenosis arteri ginjal, dengan percepatan aliran darah melalui area sempit di fase kontraksi jantung. Aneurisma arteri ginjal memberikan murmur sistolik-diastolik dari lokasi yang sama, aliran darah membentuk turbulensi di area ekspansi pembuluh di kedua fase - kontraksi dan relaksasi. Adalah mungkin untuk membedakan suara sistolik dari kebisingan diastolik, jika selama auskultasi untuk menjaga tangan pada denyut nadi - dalam arti harfiah. Bunyi sistolik berhubungan dengan gelombang denyut, diastolik terdengar selama jeda antar beats.

Perubahan dalam pola vaskular fundus: retina mengalami edema, arteri sentral menyempit, pembuluh-pembuluh berdiameter tidak beraturan, hemoragik. Kewaspadaan dengan cepat menurun dan bidang penglihatan putus.

Ultrasound: dapatkan data tentang ukuran dan struktur ginjal, kemungkinan penyimpangan perkembangan. Deteksi tumor dan kista, tanda-tanda peradangan.

Ultrasound Doppler Angiography: agen kontras disuntikkan untuk mengevaluasi aliran darah ginjal. Efek Doppler didasarkan pada tingkat refleksi ultrasound dari struktur kepadatan yang berbeda, dalam hal ini dengan bantuannya mereka menentukan keadaan dinding arteri ginjal.

Urography: setelah pengenalan kontras, serangkaian pengamatan dilakukan, menentukan tingkat distribusi substansi di ginjal. Dalam bentuk hipertensi ginjal renovasif, kontras diperlambat pada permulaan, dalam waktu 1-5 menit dari awal prosedur, dan meningkat pada 15-60 menit.

Skintigrafi dinamis: radioisotop disuntikkan secara intravena, dan pada stenosis arteri ginjal mencapai ginjal lebih lambat dari biasanya.

Angiografi ginjal: metode utama untuk menentukan lokasi, jenis dan tingkat perubahan pada arteri ginjal. Visualisasi aneurisma atau stenosis dan penentuan derajatnya; lokasi arteri dan cabang tambahannya; distribusi kontras di ginjal, ukuran dan posisi mereka - kisaran nilai diagnostik penelitian. Selama angiografi, ketika stenosis arteri ginjal terdeteksi, tes renin dilakukan (perbedaan kadar renin dalam darah perifer dan darah yang mengalir dari ginjal), membuktikan atau menyanggah diagnosis hipertensi renovaskular.

MRI dan computed tomography spiral: memungkinkan Anda melakukan pemeriksaan yang dapat diandalkan dan informatif, untuk mendapatkan gambar lapis demi lapis ginjal dan pembuluh darah.

Biopsi: Sebagian kecil jaringan ginjal diambil, disiapkan untuk pemeriksaan mikroskopis. Menurut hasil mengklarifikasi keparahan penyakit dan prognosis lebih lanjut.

Peristiwa medis

Hipertensi nefrogenik berkembang dengan cepat, mempengaruhi otak, jantung, dan gagal ginjal, sehingga metode terapeutik tidak efektif. Penting bagi pasien untuk segera memberikan bantuan setelah menentukan penyebab GHG dan untuk mengarahkan upaya maksimal untuk menghilangkannya. Prioritas tanpa syarat - untuk metode invasif dan bedah.

Angioplasti balon: situs stenosis dilatasi, menggembungkan balon di ujung kateter mengarah ke arteri ginjal. Kombinasi dengan penguatan dinding dengan microprosthesis (stent) akan mencegah kapal dari penyempitan kembali.

Operasi: hanya mungkin dengan fungsi ginjal yang diawetkan. Mereka digunakan untuk stenosis kompleks, pemblokiran lumen arteri, dan angioplasti balon yang tidak efektif. Menurut indikasi - pengangkatan ginjal yang terkena.

Terapi: pengobatan hipertensi ginjal menggabungkan sarana untuk mempengaruhi penyakit yang mendasarinya (dengan bentuk parenkim), dan obat-obatan yang menghalangi pembentukan angiotensin-II (Captopril) dan mengurangi aktivitas produksi renin (Propanolol).

Prognosis: menguntungkan, jika setelah pengurangan tekanan operasi dimulai dan aterosklerosis tidak berkembang di ginjal. Tidak menguntungkan - dengan masalah dengan kedua ginjal, munculnya komplikasi dalam bentuk jantung, gagal ginjal, stroke.

Hipertensi Ginjal Arteri

Tekanan darah tinggi adalah masalah serius abad ini, karena itu adalah tekanan darah yang mencerminkan fungsi jantung dan pembuluh darah. Hipertensi ginjal (hipertensi) disebut hipertensi arteri, yang memiliki hubungan patogenetik dengan gagal ginjal. Penyakit ini diklasifikasikan sebagai tipe sekunder hipertensi.

Patologi terjadi pada 10-30% dari semua kasus hipertensi yang didiagnosis.

Selain tekanan darah tinggi (140/90 mmHg dan lebih tinggi), sindrom hipertensi ginjal arteri disertai dengan gejala karakteristik: peningkatan yang stabil dalam tekanan darah diastolik, usia muda pasien, probabilitas tinggi dari bentuk ganas penyakit, kemanjuran yang buruk dari terapi obat, prediksi negatif.

Bentuk vaskular adalah 30% dari semua kasus penyakit yang berkembang cepat, di 20%, pengobatan konservatif tidak efektif.

Klasifikasi GHG

Jenis-jenis hipertensi nefrogenik:

  1. PG parenkim terjadi pada penyakit yang terkait dengan kerusakan pada jaringan ginjal. Dalam kelompok risiko untuk hipertensi ginjal, pasien dengan pyelo-dan glomerulonefritis, diabetes mellitus, penyakit ginjal polikistik, tuberkulosis, dan nefropati pada wanita hamil.
  2. Hipertensi vasaskenal (vasorenal) disebabkan oleh hipertensi yang terkait dengan perubahan arteri pada aterosklerosis, defek vaskular, trombosis, dan aneurisma. Bentuk PG ini sering ditemukan pada anak-anak (90% di bawah usia 10 tahun); pada pasien lanjut usia, proporsi CVT adalah 55%.
  3. Bentuk campuran PG melibatkan kombinasi kerusakan ginjal parenkim dengan arteri. Ini didiagnosis pada pasien dengan nephroptosis, neoplasma dan kista, masalah ginjal bawaan dan pembuluh abnormal.

Mekanisme perkembangan penyakit

Hipertensi nefrogenik dimanifestasikan oleh peningkatan yang stabil dalam tekanan darah yang terkait dengan masalah sistem kemih. Setiap pasien ketiga dengan tekanan darah tinggi memiliki masalah ginjal. Seiring bertambahnya usia, persentase kemungkinan terjadinya patologi meningkat.

Fungsi utama ginjal adalah menyaring darah dengan natrium dan air. Mekanisme ini jelas dari fisika sekolah: tekanan filtrasi dibuat karena perbedaan di bagian melintang pembuluh yang membawa darah dan mereka yang membawanya. Darah murni memasuki sistem arterial lagi.

Pemicu untuk memulai GHG adalah pengurangan aliran darah ke area ginjal. Kelebihan cairan berakumulasi, pembengkakan muncul. Natrium menyebabkan peningkatan pembuluh darah, kerentanan mereka terhadap komponen yang menyempitkan pembuluh darah (aldosterone, angiotensin) meningkat.

Pada saat yang sama, RAAS (renin-angiotensin-aldosterone - system) diaktifkan. Renin disekresikan untuk pemecahan protein tidak meningkatkan tekanan secara independen, tetapi bersama-sama dengan protein itu mensintesis angiotensin, di bawah pengaruh aldosteron yang diaktifkan, yang mempromosikan akumulasi natrium.

Sejalan dengan produksi zat yang memicu pertumbuhan tekanan darah, menurunkan jumlah prostaglandin, yang berkontribusi terhadap penurunannya.

Semua gangguan ini mempengaruhi fungsi normal jantung dan pembuluh darah. GHG sering disertai dengan komplikasi serius, memprovokasi kecacatan, dan bahkan kematian.

Penyebab GHG

Penyebab peningkatan tekanan ginjal adalah dua jenis.

  • displasia, hipoplasia, trombosis dan emboli;
  • fistula arteriovenosa ginjal;
  • cedera vaskular;
  • kelainan sistem aorta dan kencing.
  • aterosklerosis arteri;
  • fistula arteriovenosa;
  • nefroptosis;
  • aneurisma;
  • aortoarteritis;
  • tumor diperas, hematoma atau kista arteri.

Patogenesis perkembangan PG tidak sepenuhnya diselidiki. Dalam banyak kasus, ini terkait dengan stenosis arteri, terutama berlaku untuk pasien yang lebih tua dari 50 tahun.

Gejala penyakit

Kompleks ini terbentuk dari gejala hipertensi dan penyakit ginjal primer. Manifestasi gejala tergantung pada bentuk penyakit: jinak berkembang secara bertahap, ganas - cepat.

Pilihan pertama ditandai oleh tekanan darah yang stabil dengan peningkatan tekanan diastolik yang dominan. Keluhan sesak nafas, kelelahan, ketidaknyamanan di jantung.

Pilihan kedua ditandai oleh tekanan yang meningkat, melemahnya penglihatan yang tajam (hingga kehilangan lengkapnya). Ini karena sirkulasi yang buruk di retina. Keluhan sakit kepala akut, disertai dengan muntah dan pusing.

Tanda-tanda khas patologi mirip dengan gejala hipertensi arteri: takikardia, pusing dan sakit kepala, serangan panik, penurunan aktivitas otak (masalah memori, konsentrasi perhatian menurun).

Hipertensi ginjal biasanya bermanifestasi sendiri pada latar belakang kerusakan ginjal pada beberapa penyakit (pielonefritis, diabetes, glomerulonefritis), sehingga gejalanya selalu dikaitkan dengan penyakit yang mendasarinya.

Keluhan umum termasuk:

  • nyeri pada tulang belakang lumbosakral;
  • sering buang air kecil;
  • peningkatan ganda dalam urin harian;
  • peningkatan suhu secara berkala;
  • cepat lelah, malaise umum.

Penyakit mulai tiba-tiba, peningkatan tekanan disertai dengan rasa sakit di tulang belakang lumbar. Kecenderungan untuk PG dapat diwariskan dari orang tua hipertensi. Obat konvensional yang dirancang untuk menurunkan tekanan darah tidak bekerja dalam situasi seperti itu.

Gambaran klinis PG tergantung pada tingkat perubahan tekanan darah, keadaan awal ginjal, komplikasi (gagal jantung, serangan jantung, kerusakan pada retina dan pembuluh serebral).

Diagnosis hipertensi ginjal

Penyakit ini didiagnosis dengan metode laboratorium, urografi, renografi radioisotop, biopsi ginjal.

Pada pengobatan awal menunjuk pemeriksaan umum. Studi wajib termasuk tes urin dan darah dari pembuluh darah ginjal untuk mendeteksi enzim yang memicu peningkatan tekanan darah.

Berdasarkan hasil tes, rejimen pengobatan yang optimal dipilih, termasuk kebutuhan untuk operasi.

Untuk studi rinci tentang penyebab penyakit dan tingkat kerusakan organ, USG dilakukan (data tentang ukuran dan struktur ginjal, kemungkinan tumor, kista, tanda-tanda peradangan), dan jika perubahan ganas dicurigai, MRI diresepkan.

Gejala PG vasoreal ketika mendengarkan zona di atas pusar adalah murmur sistolik, memberikan kembali ke tulang belakang dan di sisi perut. Perubahan pola pembuluh mata dipantau: retina membengkak, pembuluh darah sudah normal, perdarahan diamati. Visi jatuh. Diagnosis gagal ginjal merupakan tahap terapi yang sangat penting. Bantuan nyata untuk pasien hanya mungkin setelah mengidentifikasi semua penyebab peningkatan tekanan darah.

Metode Perawatan Hipertensi Nefrogenik

Perawatan obat hipertensi ginjal bertujuan untuk memulihkan tekanan darah normal dengan terapi bersamaan dari penyakit yang mendasarinya. Gejala hipertensi ginjal menunjukkan adanya komplikasi yang disebabkan oleh beberapa pelanggaran. Untuk menstabilkan tekanan darah menggunakan:

  • Diuretik tiazid dan bloker. Perawatannya panjang dan berkelanjutan, dengan kewajiban diet yang membatasi jumlah garam yang dikonsumsi. Tingkat manifestasi gagal ginjal diperkirakan oleh ukuran filtrasi glomerulus, yang harus dipertimbangkan ketika mengembangkan rejimen pengobatan.
  • Fungsi ginjal memperkuat antihipertensi. Dengan PG sekunder, dopegite dan prazorin adalah yang paling efektif, melindungi organ sampai fungsi normal mereka pulih.
  • Pada fase terminal PG, hemodialisis diperlukan, dalam interval antara prosedur, pengobatan antihipertensi diresepkan. Kursus ini juga berarti untuk memperkuat pertahanan kekebalan.

Hipertensi ginjal berkembang pesat, melumpuhkan tidak hanya ginjal, tetapi juga otak, jantung, jadi penting untuk memulai perawatan segera setelah diagnosis.

Dengan efikasi terapi obat yang tidak memadai, dalam hal terjadi kista dan kelainan lainnya, dianjurkan untuk melakukan bedah dan invasif, misalnya angioplasty balon.

Pembuluh darah mengembang, menggembungkan balon dengan kateter yang dimasukkan ke dalam arteri. Bersama dengan mikroprostesis dengan cara ini, bejana dilindungi dari penyempitan lebih lanjut.

Teknik bedah ditunjukkan sambil mempertahankan fungsi ginjal. Tetapkan dengan stenosis yang serius, arteri yang tersumbat, kurangnya efektivitas angioplasti. Jika perlu, nephrectomy dilakukan. Di masa depan, transplantasi ginjal diperlukan.

Pencegahan hipertensi ginjal

Pencegahan penyakit ini tidak hanya bertujuan untuk menormalkan tekanan darah, tetapi juga mencegah perkembangan patologi ginjal. Pada penyakit kronis, obat-obatan dianjurkan untuk menjaga organ-organ internal agar berfungsi dan memulihkan metabolisme normal.

Ketika mengobati obat tradisional, perawatan khusus harus diambil. Beberapa resep "populer" dapat memprovokasi gelombang eksaserbasi penyakit.

Penting bagi pasien dengan insufisiensi ginjal untuk memantau secara dekat gejala hipertensi ginjal, untuk menghindari latihan yang tidak adekuat dan hipotermia. Metode pengobatan modern dapat mempertahankan tekanan darah dalam keadaan normal.

Kami sangat menyarankan untuk tidak mengobati diri sendiri, lebih baik untuk menghubungi dokter Anda. Semua materi di situs hanya untuk referensi!

Hipertensi ginjal adalah penyakit yang disebabkan oleh gangguan fungsi ginjal dan menyebabkan peningkatan tekanan darah yang stabil. Perawatannya panjang dan selalu termasuk diet. Hipertensi arteri dari setiap alam adalah salah satu penyakit kardiovaskular yang paling umum. 90–95% sebenarnya adalah hipertensi. 5% sisanya adalah sekunder, khususnya, hipertensi ginjal. Bagiannya mencapai 3-4% dari semua kasus.

Hipertensi ginjal

Meningkatnya tekanan darah disebabkan oleh pelanggaran faktor apa pun yang mengatur aktivitas jantung. Selain itu, penyakit hipertensi disebabkan oleh ketegangan emosional, yang, pada gilirannya, mengganggu kerja regulasi kortikal dan regulasi subkortikal dan mekanisme kontrol tekanan. Dengan demikian, perubahan pada ginjal karena peningkatan tekanan bersifat sekunder.

Tugas ginjal adalah menyaring darah. Kemungkinan ini disebabkan oleh perbedaan tekanan darah yang masuk dan keluar. Dan yang terakhir ini disediakan oleh penampang pembuluh darah dan perbedaan tekanan arteri dan vena. Tentunya, jika kesetimbangan ini terganggu, mekanisme penyaringan juga akan runtuh.

Dengan peningkatan tekanan darah, volume darah yang masuk ke ginjal juga meningkat tajam. Ini mengganggu kerja tubuh, karena itu membuat tidak mungkin untuk menyaring kuantitas seperti itu untuk menghilangkan semua zat berbahaya.

Akibatnya, cairan terakumulasi, edema muncul, dan ini mengarah ke akumulasi ion natrium. Yang terakhir membuat dinding saus rentan terhadap aksi hormon yang membutuhkan penyempitan penampang, yang mengarah ke peningkatan tekanan yang lebih besar.

Karena bejana tidak dapat bekerja dalam mode ini, renin diproduksi untuk menstimulasi mereka, yang sekali lagi menyebabkan retensi air dan ion natrium. Nada arteri ginjal pada saat yang sama meningkat, yang mengarah ke pengerasan - deposisi plak di dinding bagian dalam pembuluh darah. Yang terakhir mengganggu aliran darah normal dan menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri.

Selain itu, salah satu fungsi ginjal adalah produksi prostaglandin, hormon yang mengatur tekanan darah normal. Dengan disfungsi organ, sintesis mereka berkurang, yang berkontribusi pada peningkatan tekanan lebih lanjut.

Hipertensi ginjal bukanlah penyakit independen, tetapi konsekuensi dari beberapa penyakit primer lainnya. Ini berbahaya karena menyebabkan gagal ginjal dan jantung, atherosclerosis dan penyakit serius lainnya.

Dalam video tentang apa itu hipertensi ginjal:

Klasifikasi

Gangguan pada arteri ginjal dapat terjadi pada hampir semua penyakit ginjal. Namun, klasifikasi modern mengidentifikasi 3 kelompok utama.

Renoparenchymatous - penyebabnya adalah kekalahan parenkim. Ini adalah kulit tubuh, yang terdiri dari kortikal dan medula. Fungsinya adalah pengaturan akumulasi cairan dan aliran keluar. Ketika pelanggaran dalam pekerjaannya, ada aliran darah arteri terbalik, pembengkakan, protein memasuki darah dan urin.

Penyakit-penyakit berikut menyebabkan perubahan difus pada parenkim:

  • lupus eritematosus, skleroderma dan penyakit sistemik lainnya;
  • pielonefritis dan glomerulonefritis adalah penyebab paling umum;
  • urolitiasis;
  • tuberkulosis ginjal;
  • diabetes;
  • kelainan ginjal, baik bawaan maupun didapat.

Alasannya mungkin faktor mekanis permanen - menekan saluran kemih, misalnya.

Renovascular - sementara penampang satu atau lebih arteri berkurang sebanyak 75%.

Stenosis bilateral - penyempitan pembuluh yang sebenarnya, atau stenosis satu organ, sangat cepat menyebabkan gagal ginjal. Untungnya, hipertensi renovaskular tidak umum: hanya 1–5% dari semua kasus. Namun, dialah yang paling sering mengarah ke penyakit ganas.

Penyebab hipertensi renovaskular adalah:

  • atherosclerosis - dalam 60-85%, terutama pada kelompok usia yang lebih tua;
  • perkembangan abnormal pembuluh darah; kompresi mekanis - tumor, hematoma, kista, mengarah pada hasil yang sama.

Ciri khas dari kelompok ini adalah rendahnya efikasi obat antihipertensi bahkan pada tekanan yang sangat tinggi.

Dicampur - ini termasuk kombinasi kerusakan pada parenkim dan pembuluh darah. Penyebabnya bisa berupa kista dan tumor, nefroptosis, kelainan pembuluh arteri dan lainnya.

Penyebab dan mekanisme pengembangan

Ada banyak faktor yang memengaruhi keadaan dan kerja sistem kardiovaskular. Sebagian besar dari mereka dapat menyebabkan peningkatan atau penurunan tekanan darah.

Sehubungan dengan hipertensi ginjal, ada 3 alasan utama:

  • Retensi ion natrium dan air adalah mekanisme umum untuk pembentukan hipertensi dengan lesi parenkim. Dengan peningkatan jumlah darah yang masuk, pada akhirnya, mengarah ke pelanggaran penyaringan dan sejenis edema internal. Volume cairan ekstraselular meningkat, yang memicu peningkatan tekanan darah. Ion natrium terjebak dengan air.

Sebagai tanggapan, meningkatkan produksi faktor seperti digital, yang mengurangi reabsorpsi natrium. Tetapi dengan penyakit ginjal, hormon diproduksi terlalu aktif, yang menyebabkan hipertonisitas pembuluh darah dan, karenanya, meningkatkan tekanan darah.

  • Aktivasi RAAS dari sistem renin-angiotensin-aldosteron. Renin adalah salah satu hormon yang mempromosikan pemecahan protein dan tidak berpengaruh pada keadaan pembuluh darah. Namun, dengan penyempitan arteri, produksi renin meningkat.

Hormon bereaksi dengan α-2-globulin, dengan mana ia membentuk zat yang sangat aktif, angiotensin-II. Yang terakhir secara signifikan meningkatkan jumlah tekanan darah dan memprovokasi sintesis aldosteron yang ditingkatkan.

Aldosterone mempromosikan penyerapan ion natrium dari cairan ekstraseluler ke dalam sel, yang mengarah ke pembengkakan dinding pembuluh darah, dan oleh karena itu, untuk penurunan penampang. Selain itu, meningkatkan kepekaan dinding ke angiotensin, yang lebih meningkatkan nada vaskular.

  • Penghambatan sistem depressor ginjal - substansi otak tubuh bertindak sebagai depressor. Aktivitas renin, angiotensin dan aldosteron menyebabkan produksi kallikrein dan prostaglandin - zat yang secara aktif mengeluarkan natrium, khususnya, dari otot polos pembuluh darah. Namun, kemungkinan kelenjar adrenal tidak terbatas, dan dengan pielonefritis atau jenis penyakit lainnya sangat terbatas. Akibatnya, kapasitas depressor tubuh habis, dan tekanan tinggi yang konstan berubah menjadi normal.

Tanda dan gejala

Hipertensi arteri ginjal adalah penyakit yang sulit didiagnosis karena gejala yang tidak jelas. Selain itu, gambar ini diperumit oleh penyakit lain: pielonefritis, kista, gagal jantung, dan sebagainya.

Tanda-tanda umum hipertensi ginjal meliputi:

  • peningkatan tajam dalam tekanan tanpa alasan yang jelas - 140/120 adalah "titik awal";
  • nyeri di daerah pinggang, tidak tergantung pada upaya fisik;
  • pembengkakan tangan dan kaki;
  • sakit kepala tumpul, biasanya di belakang kepala;
  • lekas marah, serangan panik;
  • biasanya penyakit ini disertai dengan gangguan visual, hingga kehilangannya;
  • kelemahan, mungkin sesak nafas, takikardia, pusing.

Membingungkan hipertensi ginjal dengan penyakit lain cukup sederhana. Tapi, mengingat bahwa ini adalah penyakit yang mengambil karakter ganas dalam 25% kasus, pemasangan diagnosis yang benar tidak bisa lebih relevan.

Tanda-tanda yang lebih khas dari hipertensi arteri yang diinduksi ginjal, yang, bagaimanapun, hanya dapat dipastikan selama pemeriksaan medis, adalah keadaan ventrikel ventrikel kiri, nilai tekanan diastolik dan keadaan fundus. Karena gangguan dalam sirkulasi darah pada mata, gejala terakhir memungkinkan diagnosis penyakit bahkan tanpa adanya semua gejala lainnya.

Sehubungan dengan kombinasi tanda-tanda ini, 4 kelompok gejala hipertensi dibedakan.

  • Transien - patologi ventrikel kiri tidak terdeteksi, peningkatan tekanan darah intermiten, perubahan fundus mata juga intermiten.
  • Labil - peningkatan tekanan tidak konstan dan moderat, bagaimanapun, itu tidak dinormalisasi sendiri. Penyempitan pembuluh fundus dan peningkatan ventrikel kiri terdeteksi selama pemeriksaan.
  • Stabil - tekanannya selalu tinggi, tetapi terapi antihipertensi efektif. Peningkatan ventrikel dan pelanggaran pembuluh darah adalah signifikan.
  • Malignant - tekanan darah tinggi dan stabil - sekitar 170 - Penyakit berkembang dengan cepat dan menyebabkan kerusakan pada pembuluh darah mata, otak dan jantung. Tanda-tanda gangguan sistem saraf pusat ditambahkan ke gejala-gejala biasa: muntah, pusing berat, gangguan ingatan, fungsi kognitif.

Diagnostik

Alasan untuk survei biasanya adalah peningkatan tekanan darah dan gejala yang terkait. Dengan tidak adanya yang terakhir - misalnya, dalam kasus hipertensi vaskular, penyakit ini dapat dideteksi secara kebetulan.

  • Tahap pertama dari survei adalah perubahan tekanan darah pada posisi tubuh yang berbeda dan dalam kinerja beberapa latihan. Perubahan ini memungkinkan Anda melokalkan situs.
  • Tes darah dan urin - ketika ada kerusakan ginjal, protein dalam darah mengkonfirmasi diagnosis. Selain itu, darah diambil dari pembuluh darah ginjal untuk mendeteksi enzim yang mendorong peningkatan tekanan darah.
  • Hipertensi vasorenal disertai dengan murmur sistolik di daerah pusar.
  • Ultrasound - memungkinkan Anda untuk menetapkan keadaan ginjal, ada atau tidaknya kista, tumor, peradangan, patologi.
  • Jika Anda mencurigai kursus yang berbahaya diresepkan MRI.
  • Studi fundus mata - vasokonstriksi, pembengkakan.
  • Rheography Radioisotop dilakukan menggunakan penanda radioaktif. Memungkinkan Anda mengatur derajat fungsi tubuh. Khususnya, tingkat ekskresi urin.
  • Urografi ekskretori - pemeriksaan saluran kemih.
  • Angiografi - memungkinkan Anda untuk menilai status dan kerja pembuluh darah.
  • Biopsi - untuk pemeriksaan sitologi.

Pengobatan

Perawatan ditentukan oleh tingkat keparahan lesi, stadium penyakit, kondisi umum pasien, dan sebagainya.

Tujuannya adalah untuk menjaga fungsionalitas ginjal dan, tentu saja, untuk menyembuhkan penyakit utama:

  • Ketika hipertensi transien sering diet mahal. Prinsip utamanya adalah pembatasan produk yang mengandung natrium. Ini bukan hanya garam meja, tetapi juga makanan kaya natrium lainnya: kecap asin, sauerkraut, keju keras, makanan laut dan ikan kaleng, teri, bit, roti gandum, dan sebagainya.
  • Pasien dengan hipertensi ginjal diresepkan tabel diet No. 7, yang menyediakan pengurangan asupan garam dan penggantian protein hewani secara bertahap oleh protein nabati.
  • Jika pembatasan natrium tidak memberikan hasil yang tepat atau ditoleransi dengan buruk, maka diuretik loop diresepkan. Jika efikasi tidak mencukupi, dosisnya dinaikkan, tetapi bukan laju dosis.
  • Persiapan untuk pengobatan hipertensi ginjal diresepkan ketika vasokonstriksi tidak meninggalkan bahaya fana.
  • Dari obat-obatan yang digunakan obat seperti diuretik thiazide dan andrenoblockers, mengurangi aktivitas angiotensin. Untuk meningkatkan fungsi tubuh tambahkan obat antihipertensi. Perawatan tentu dikombinasikan dengan diet. Dan dalam kasus pertama dan kedua, dokter harus mengamati pelaksanaan diet, karena yang terakhir pada awalnya dapat menyebabkan keseimbangan natrium negatif.
  • Pada tahap terminal hemodialisis diresepkan. Dalam hal ini, pengobatan antihipertensi terus berlanjut.
  • Intervensi bedah dilakukan dalam kasus yang ekstrim, sebagai suatu peraturan, ketika kerusakan ginjal terlalu besar.
  • Dengan stenosis, balon angioplasty diindikasikan - balon dimasukkan ke dalam pembuluh, yang kemudian membengkak dan memegang dinding pembuluh darah. Intervensi ini belum terkait dengan operasi, tetapi hasilnya menggembirakan.
  • Jika plastik tidak efektif, reseksi arteri atau endarterektomi diresepkan - pengangkatan area yang terkena pembuluh untuk mengembalikan permeabilitas arteri.
  • Nefropeksi juga dapat diresepkan - ginjal diperbaiki pada posisi normal, yang mengembalikan fungsinya.

Sindrom hipertensi arterial ginjal adalah penyakit sekunder. Namun, itu menyebabkan konsekuensi yang agak berat, jadi perlu untuk memberikan perhatian khusus pada penyakit ini.

Hipertensi ginjal (hipertensi) memiliki karakteristiknya sendiri: tekanan darah 140/90 mm Hg dan lebih tinggi, diastolik terus meningkat, penyakit dimulai pada usia muda, pengobatan konservatif tidak efektif, sering ganas, prognosisnya sebagian besar negatif. Bentuk vaskular - hipertensi renovaskular, itu adalah vasorenal, membentuk 30% dari semua preseden perkembangan penyakit yang cepat, dan 20% dari obat-obatan melawannya tidak efektif.

Hipertensi ginjal (PG) dibagi menjadi tiga kelompok:

  1. Parenkim: berkembang pada penyakit dengan kerusakan jaringan ginjal (parenkim), seperti pylo-dan glomerulonefritis, penyakit ginjal polikistik, diabetes, tuberkulosis, penyakit jaringan ikat sistemik, nefropati ibu hamil. Semua pasien dengan penyakit seperti itu beresiko GHGs.
  2. Hipertensi vasorenal (renovaskular): penyebab peningkatan tekanan adalah perubahan lumen arteri ginjal karena aterosklerosis, trombosis atau aneurisma (ekspansi lokal), atau malformasi dinding pembuluh darah. Di antara anak-anak di bawah usia sepuluh tahun, hampir 90% dari hipertensi ginjal termasuk dalam bentuk renovaskular; pada orang tua, itu menyumbang 55%, dan dalam kategori pasien dengan gagal ginjal kronis, 22%.
  3. Hipertensi arteri nefrogenik campuran: dianggap sebagai hasil dari kombinasi kerusakan ginjal parenkim dengan arteri yang berubah - dengan nefroptosis (prolaps ginjal), tumor dan kista, kelainan kongenital ginjal dan pembuluh darahnya.

Mekanisme perkembangan penyakit

Fungsi ginjal adalah penyaringan darah arteri, penghapusan kelebihan air, ion natrium dan produk metabolik. Mekanismenya sederhana dan terkenal dari fisika: diameter wadah "membawa" lebih besar dari "keluar", karena perbedaan ini, tekanan filtrasi dibuat. Proses berlangsung di glomeruli ginjal, kemudian darah arteri "murni" kembali ke arteri. Omong kosong ini bahkan mendapat namanya - jaringan arteri yang indah (lat. Retemirabile), berbeda dengan sistem pembuluh hati, yang juga membentuk jaringan yang indah, tetapi sudah vena.

Titik awal untuk memulai hipertensi nefrogenik adalah penurunan aliran darah ke ginjal dan gangguan filtrasi glomerulus.

Retensi natrium dan air dimulai, cairan terakumulasi dalam ruang antar sel, dan pembengkakan meningkat. Kelebihan ion natrium menyebabkan pembengkakan dinding pembuluh darah, meningkatkan kepekaan mereka terhadap vasopressor (menyebabkan vasokonstriksi) zat - angiotensin dan aldosteron.

Kemudian sistem renin - angiotensin - aldosteron diaktifkan. Renin, enzim yang memecah protein, disekresikan oleh ginjal dan tidak memiliki efek peningkatan tekanan, tetapi berhubungan dengan salah satu protein darah, membentuk angiotensin-III aktif. Di bawah pengaruh aldosterone diproduksi, merangsang retensi natrium di dalam tubuh.

Bersamaan dengan pengaktifan zat-zat yang meningkatkan tekanan darah di ginjal, persediaan prostaglandin dan kallikrein-kinin yang terkuras habis itu dapat mengurangi tekanan ini. Lingkaran setan (Latin lat. Circulus mortum) terbentuk, ketika proses penyakit "dilingkarkan", menjadi terisolasi dan mendukung dirinya sendiri. Ini menjelaskan alasan untuk peningkatan tekanan yang terus-menerus pada hipertensi arteri yang diinduksi ginjal.

Video: munculnya hipertensi ginjal - animasi medis

Kompleks gejala hipertensi ginjal dirangkum dari gejala yang melekat pada hipertensi dan penyakit ginjal. Tingkat keparahan pelanggaran, tingkat manifestasi eksternal mereka, tergantung pada bentuk klinis dari penyakit - jinak (perlahan berkembang) atau ganas (hasil cepat).

Jinak: tekanan darah stabil, tidak ada kecenderungan untuk menurunkannya, diastolik (tekanan “lebih rendah”) meningkat lebih dari sistolik (“atas”). Keluhan utama adalah sensasi tidak menyenangkan di hati, sesak napas, lemah dan pusing. Kondisi keseluruhan memuaskan.

Ganas: tekanan diastolik naik di atas 120 mm Hg. st. Seringkali, penglihatan menderita, mungkin kelemahannya yang tak terduga dan bahkan kehilangan lengkap yang terkait dengan gangguan suplai darah ke retina (retinopati). Konstan, sakit parah di kepala, sering lokalisasi - bagian belakang kepala. Mual dan muntah, pusing.

Manifestasi utama dari hipertensi arteri nefrogenik:

  • Permulaan tiba-tiba, tidak tergantung pada aktivitas fisik dan stres;
  • Peningkatan tekanan berhubungan dengan nyeri punggung yang tajam (perbedaan penting dari hipertensi esensial) setelah cedera pada area ginjal, atau pembedahan atau penyakit ginjal;
  • Usia muda, hipertensi berkembang pesat;
  • Tidak ada pasien hipertensi di antara kerabat dekat, dari siapa pasien mungkin mewarisi kecenderungan hipertensi;
  • Meningkatkan edema, perkembangan gejala dinamis (perjalanan penyakit ganas);
  • Obat-obatan konvensional yang digunakan untuk menurunkan tekanan darah tidak berfungsi.

Pemeriksaan: angka tekanan darah lebih tinggi secara signifikan dibandingkan hipertensi. Tekanan diastolik meningkat lebih banyak. Akibatnya, perbedaan antara tekanan atas dan bawah menurun - tekanan nadi.

Gejala khas hipertensi renovaskular: selama auskultasi (mendengarkan) area di atas pusar, terdengar murmur sistolik, yang dilakukan di bagian lateral abdomen dan kembali ke sudut tulang rusuk. Ini terjadi selama stenosis arteri ginjal, dengan percepatan aliran darah melalui area sempit di fase kontraksi jantung. Aneurisma arteri ginjal memberikan murmur sistolik-diastolik dari lokasi yang sama, aliran darah membentuk turbulensi di area ekspansi pembuluh di kedua fase - kontraksi dan relaksasi. Adalah mungkin untuk membedakan suara sistolik dari kebisingan diastolik, jika selama auskultasi untuk menjaga tangan pada denyut nadi - dalam arti harfiah. Bunyi sistolik berhubungan dengan gelombang denyut, diastolik terdengar selama jeda antar beats.

Perubahan dalam pola vaskular fundus: retina mengalami edema, arteri sentral menyempit, pembuluh-pembuluh berdiameter tidak beraturan, hemoragik. Kewaspadaan dengan cepat menurun dan bidang penglihatan putus.

Ultrasound: dapatkan data tentang ukuran dan struktur ginjal, kemungkinan penyimpangan perkembangan. Deteksi tumor dan kista, tanda-tanda peradangan.

Ultrasound Doppler Angiography: agen kontras disuntikkan untuk mengevaluasi aliran darah ginjal. Efek Doppler didasarkan pada tingkat refleksi ultrasound dari struktur kepadatan yang berbeda, dalam hal ini dengan bantuannya mereka menentukan keadaan dinding arteri ginjal.

Urography: setelah pengenalan kontras, serangkaian pengamatan dilakukan, menentukan tingkat distribusi substansi di ginjal. Dalam bentuk hipertensi ginjal renovasif, kontras diperlambat pada permulaan, dalam waktu 1-5 menit dari awal prosedur, dan meningkat pada 15-60 menit.

Skintigrafi dinamis: radioisotop disuntikkan secara intravena, dan pada stenosis arteri ginjal mencapai ginjal lebih lambat dari biasanya.

Angiografi ginjal: metode utama untuk menentukan lokasi, jenis dan tingkat perubahan pada arteri ginjal. Visualisasi aneurisma atau stenosis dan penentuan derajatnya; lokasi arteri dan cabang tambahannya; distribusi kontras di ginjal, ukuran dan posisi mereka - kisaran nilai diagnostik penelitian. Selama angiografi, ketika stenosis arteri ginjal terdeteksi, tes renin dilakukan (perbedaan kadar renin dalam darah perifer dan darah yang mengalir dari ginjal), membuktikan atau menyanggah diagnosis hipertensi renovaskular.

MRI dan computed tomography spiral: memungkinkan Anda melakukan pemeriksaan yang dapat diandalkan dan informatif, untuk mendapatkan gambar lapis demi lapis ginjal dan pembuluh darah.

Biopsi: Sebagian kecil jaringan ginjal diambil, disiapkan untuk pemeriksaan mikroskopis. Menurut hasil mengklarifikasi keparahan penyakit dan prognosis lebih lanjut.

Hipertensi nefrogenik berkembang dengan cepat, mempengaruhi otak, jantung, dan gagal ginjal, sehingga metode terapeutik tidak efektif. Penting bagi pasien untuk segera memberikan bantuan setelah menentukan penyebab GHG dan untuk mengarahkan upaya maksimal untuk menghilangkannya. Prioritas tanpa syarat - untuk metode invasif dan bedah.

Angioplasti balon: situs stenosis dilatasi, menggembungkan balon di ujung kateter mengarah ke arteri ginjal. Kombinasi dengan penguatan dinding dengan microprosthesis (stent) akan mencegah kapal dari penyempitan kembali.

Operasi: hanya mungkin dengan fungsi ginjal yang diawetkan. Mereka digunakan untuk stenosis kompleks, pemblokiran lumen arteri, dan angioplasti balon yang tidak efektif. Menurut indikasi - pengangkatan ginjal yang terkena.

Terapi: pengobatan hipertensi ginjal menggabungkan sarana untuk mempengaruhi penyakit yang mendasarinya (dengan bentuk parenkim), dan obat-obatan yang menghalangi pembentukan angiotensin-II (Captopril) dan mengurangi aktivitas produksi renin (Propanolol).

Prognosis: menguntungkan, jika setelah pengurangan tekanan operasi dimulai dan aterosklerosis tidak berkembang di ginjal. Tidak menguntungkan - dengan masalah dengan kedua ginjal, munculnya komplikasi dalam bentuk jantung, gagal ginjal, stroke.

Langkah 1: bayar untuk konsultasi menggunakan formulir → Langkah 2: setelah pembayaran, ajukan pertanyaan Anda dalam formulir di bawah ini ↓ Langkah 3: Anda juga dapat berterima kasih kepada spesialis dengan pembayaran lain untuk jumlah yang sewenang-wenang ↑

Pengobatan hipertensi nefrogenik adalah sebagai berikut: peningkatan kesehatan, kontrol tekanan darah yang memadai, memperlambat perkembangan gagal ginjal kronis, meningkatkan harapan hidup, termasuk tanpa dialisis.

Indikasi untuk rawat inap untuk hipertensi nefrogenik

Hipertensi nefrogenik yang baru didiagnosis atau dicurigai merupakan indikasi untuk rawat inap untuk memperjelas sifat kausal penyakit.

Pada pasien rawat jalan, persiapan pra operasi untuk operasi untuk genesis vasorenal hipertensi adalah mungkin, serta manajemen pasien yang mengembangkan bentuk parenkim penyakit atau untuk keparahan kondisi, perawatan bedah untuk hipertensi vaskular merupakan kontraindikasi.

Perawatan non-obat hipertensi nefrogenik

Peran pengobatan non-obat kecil. Pasien dengan hipertensi nefrogenik biasanya terbatas pada asupan garam dan cairan, meskipun efek dari rekomendasi ini dipertanyakan. Mereka agak diperlukan untuk pencegahan hipervolemia, yang mungkin dengan penggunaan garam dan cairan yang berlebihan.

Kebutuhan untuk taktik aktif dalam pengobatan pasien dengan lesi arteri ginjal secara luas diakui, karena perawatan bedah tidak hanya bertujuan untuk menghilangkan sindrom hipertensi, tetapi juga untuk melestarikan fungsi ginjal. Harapan hidup pasien dengan hipertensi renovaskular yang telah menjalani operasi secara signifikan lebih lama daripada pada pasien yang karena satu atau lain alasan tidak menjalani operasi. Selama periode persiapan operasi, ketika tidak sangat efektif, atau jika tidak mungkin untuk melakukannya, perlu untuk mengelola obat untuk pasien dengan hipertensi renovaskular.

Taktik dokter dalam perawatan medis hipertensi renovaskular

Perawatan bedah pasien dengan hipertensi renovaskular tidak selalu menyebabkan penurunan atau normalisasi tekanan darah. Selain itu, pada banyak pasien dengan stenosis arteri ginjal, terutama genesis aterosklerotik, peningkatan tekanan darah disebabkan oleh hipertensi. Itulah mengapa diagnosis akhir hipertensi vaskular relatif sering diperlukan untuk membangun ex juvantibui, dengan fokus pada hasil perawatan bedah.

Hipertensi arteri yang lebih keras terjadi pada pasien dengan aterosklerosis atau displasia fibromuskular, semakin besar kemungkinan genesis renovasenya. Perawatan bedah memberikan hasil yang baik pada pasien muda dengan displasia fibromuskular dari arteri ginjal. Efektivitas operasi pada arteri ginjal lebih rendah pada pasien dengan stenosis aterosklerotik, karena banyak dari pasien ini berada di usia tua dan menderita hipertensi.

Kemungkinan varian dari perjalanan penyakit, menentukan pilihan taktik pengobatan:

  • hipertensi renovascular sejati, di mana stenosis arteri ginjal adalah satu-satunya penyebab hipertensi;
  • hipertensi, di mana lesi aterosklerotik atau fibromuskular dari arteri ginjal tidak berpartisipasi dalam genesis hipertensi arteri;
  • penyakit hipertensi, yang berhubungan dengan hipertensi "CV".

Tujuan perawatan obat pada pasien tersebut adalah untuk secara konstan mengendalikan tekanan darah, mengambil tindakan untuk meminimalkan kerusakan pada organ target, berusaha untuk menghindari efek samping yang tidak diinginkan dari obat yang digunakan. Obat antihipertensi modern memungkinkan Anda untuk mengontrol tekanan darah pasien dengan hipertensi renovaskular dan selama persiapan untuk operasi.

Indikasi untuk terapi obat pasien dengan hipertensi arteri nefrogenik (ginjal), termasuk genesis vaskularen:

  • usia lanjut
  • atherosclerosis diucapkan;
  • tanda-tanda angiografi yang diragukan dari stenosis arteri ginjal hemodinamik yang signifikan;
  • risiko tinggi operasi;
  • ketidakmungkinan perawatan bedah karena kesulitan teknis;
  • penolakan pasien dari metode pengobatan invasif.

Perawatan obat hipertensi nefrogenik

Terapi antihipertensi hipertensi nefrogenik harus dilakukan lebih agresif, mencari kontrol tekanan darah yang ketat pada tingkat target, meskipun ini sulit untuk diterapkan. Namun, pengobatan tidak boleh cepat menurunkan tekanan darah, terutama dalam kasus hipertensi vaskular, terlepas dari obat yang diresepkan atau kombinasi mereka, karena ini mengarah pada penurunan GFR pada sisi yang terkena.

Biasanya, berbagai kombinasi dari kelompok obat berikut digunakan untuk mengobati hipertensi nefrogenik, dan terutama bentuk parenkimnya: beta-blocker, antagonis kalsium, inhibitor ACE, diuretik, vasodilator perifer.

Pada pasien dengan takikardia, yang tidak umum untuk hipertensi vaskular, beta-blocker ditunjuk: nebivolol, betaxolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, yang memerlukan kontrol ketat pada gagal ginjal kronis.

Pada pasien dengan bradikardia atau dengan denyut jantung normal, beta-blocker tidak ditampilkan dan obat lini pertama adalah antagonis kalsium: amlodipine, felodipine (bentuk berkepanjangan), felodipine, verapamil, diltiazem, bentuk sediaan nifedipine yang berkepanjangan.

Inhibitor ACE memainkan peran obat lini kedua, dan kadang-kadang yang pertama: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Enalapril dapat diresepkan, tetapi dosis obat cenderung mendekati maksimum.

Dengan genesis renovaskular dari hipertensi, yang pada mayoritas pengamatan adalah renin tinggi, penunjukan inhibitor ACE memiliki karakteristik tersendiri. Tekanan darah tidak dapat dikurangi secara drastis, karena ini dapat menghasilkan defisit filtrasi yang jelas di ginjal yang terkena, termasuk dengan mengurangi nada arteriol eferen, yang memperburuk defisit filtrasi dengan mengurangi gradien tekanan filtrasi. Oleh karena itu, karena bahaya gagal ginjal akut atau eksaserbasi gagal ginjal kronis, ACE inhibitor dikontraindikasikan pada lesi bilateral arteri ginjal atau pada kekalahan arteri ginjal tunggal.

Ketika melakukan tes farmakologi, kekuatan ikatan dengan enzim tidak penting; membutuhkan obat dengan efek terpendek dan onset efek yang cepat. Captopril memiliki sifat-sifat ini di antara inhibitor ACE.

Persiapan tindakan sentral dalam pengobatan pasien dengan hipertensi nefrogenik adalah obat cadangan dalam, tetapi kadang-kadang karena kekhasan tindakan mereka, mereka menjadi obat pilihan. Fitur utama dari obat-obatan ini penting - kemungkinan janji mereka dengan hipertensi tinggi tanpa takikardia bersamaan. Mereka juga tidak mengurangi aliran darah ginjal dengan penurunan tekanan arteri sistemik dan meningkatkan efek obat antihipertensi lainnya. Clonidine tidak cocok untuk digunakan terus menerus, karena ia memiliki sindrom penarikan dan menyebabkan tachyphylaxis, tetapi itu adalah obat pilihan jika Anda perlu dengan cepat dan aman menurunkan tekanan darah.

Di antara agonis reseptor imidazolin di pasar, rilmenidin memiliki beberapa keuntungan karena waktu paruh yang lebih lama.

Dalam mengidentifikasi hiperaldosteronisme sekunder, Anda harus menetapkan spironolactone.

Obat-obatan diuretik untuk hipertensi vaskular adalah obat cadangan dalam.

Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa penyebab hipertensi vaskular tidak retensi cairan, dan pengangkatan diuretik untuk efek diuretik mereka tidak masuk akal. Selain itu, efek hipotensif dari diuretik karena peningkatan ekskresi natrium dipertanyakan dalam kasus hipertensi vasorenal, sebagai peningkatan ekskresi natrium dalam ginjal yang sehat dan kondisional mengarah pada peningkatan pelepasan renin.

Antagonis reseptor angiotensin II sangat mirip dalam efeknya terhadap ACE inhibitor, tetapi ada perbedaan dalam mekanisme tindakan yang menentukan indikasi untuk penggunaannya. Dalam hal ini, dengan efek ACE inhibitor yang tidak mencukupi, perlu untuk menetapkan antagonis reseptor angiotensin II: telmisartan, candesartan, irbesartan, valsartan. Indikasi kedua untuk meresepkan antagonis reseptor angiotensin II ditentukan oleh kecenderungan inhibitor ACE untuk memprovokasi batuk. Dalam situasi ini, disarankan untuk mengubah inhibitor ACE menjadi antagonis reseptor angiotensin II. Karena fakta bahwa semua obat dalam kelompok ini dibandingkan dengan ACE inhibitor memiliki efek yang kurang pada nada arteriol darah keluar dan dengan demikian mengurangi penurunan tekanan filtrasi, mereka dapat diresepkan untuk lesi arteri ginjal bilateral dan jika arteri satu-satunya ginjal dipengaruhi di bawah kendali kreatinin dan kalium. darah.

Alpha-blocker pada hipertensi nefrogenik biasanya tidak diresepkan, namun, pria yang lebih tua dengan hipertensi nefrogenik terhadap atherosclerosis dan BPH bersamaan mungkin memiliki tugas tambahan untuk rejimen utama blokade alpha long-acting.

Dalam kasus ekstrim, Anda dapat menetapkan hydralazine - vasodilator perifer, nitrat (vasodilator perifer) dan ganglioblokatora. Nitrat dan ganglioblokatory untuk mengurangi tekanan hanya dapat digunakan di rumah sakit.

Perlu diperhatikan bahwa ketika mempertimbangkan obat hanya fakta hipertensi nefrogenik diperhitungkan, namun, dalam kondisi gagal ginjal kronis atau komplikasi jantung, rejimen pengobatan berubah secara signifikan.

Efektivitas pemblokir reseptor beta-adrenergik dan terutama ACE inhibitor dijelaskan oleh efek spesifik mereka pada sistem renin-angiotensin-aldosteron. memainkan peran utama dalam patogenesis hipertensi nefrogenik. Blokade reseptor beta-adrenergik, menekan pelepasan renin, secara konsisten menghambat sintesis angiotensin I dan angiotensin II - zat utama yang menyebabkan vasokonstriksi. Selain itu, beta-blocker membantu mengurangi tekanan darah, mengurangi curah jantung, menghambat sistem saraf pusat. mengurangi resistensi pembuluh darah perifer dan meningkatkan ambang sensitivitas baroreseptor terhadap efek katekolamin dan stres. Dalam pengobatan pasien dengan tingkat kemungkinan hipertensi nefrogenik yang tinggi, penghambat saluran kalsium lambat cukup efektif. Mereka memiliki efek vasodilatasi langsung pada arteriol perifer. Keuntungan obat-obatan dalam kelompok ini untuk pengobatan hipertensi vasorenal adalah efeknya yang lebih bermanfaat pada keadaan fungsional ginjal daripada di ACE inhibitor.

Komplikasi dan efek samping pengobatan medis hipertensi vaskular

Dalam pengobatan hipertensi renovaskular, sejumlah gangguan fungsional dan organik yang tidak diinginkan yang melekat di dalamnya, seperti hipo dan hiperkalemia, gagal ginjal akut, adalah penting. mengurangi perfusi ginjal, edema paru akut, dan kerutan iskemik ginjal pada sisi stenosis arteri ginjal.

Usia pasien lansia, diabetes mellitus, dan azotemia sering disertai dengan hiperkalemia, yang bila diobati dengan penghambat kanal kalsium lambat dan penghambat ACE, dapat mencapai tingkat yang berbahaya. Terjadinya gagal ginjal akut sering diamati dalam pengobatan inhibitor ACE pada pasien dengan stenosis arteri ginjal bilateral atau dengan stenosis berat pada satu ginjal. Serangan edema paru pada pasien dengan stenosis unilateral atau bilateral arteri ginjal dijelaskan.

Perawatan bedah hipertensi vaskular

Perawatan bedah hipertensi vaskular berkurang menjadi koreksi lesi vaskular yang mendasarinya. Ada dua pendekatan untuk memecahkan masalah ini:

  • berbagai metode untuk memperluas arteri stenosis dengan bantuan perangkat yang dipasang di ujung kateter yang dimasukkan ke dalamnya (balon, nosel hidrolik, pemandu gelombang laser, dll.);
  • berbagai jenis operasi ginjal pembuluh terbuka yang dilakukan in situ atau ekstrasorporeal.

Pilihan pertama, tersedia tidak hanya untuk ahli bedah, tetapi juga untuk spesialis di bidang angiografi, diterima di negara kita nama dilatasi endovaskular atau angioplasti transluminal perkutan.

Istilah "dilatasi endovaskular" lebih konsisten dengan isi intervensi, termasuk tidak hanya angioplasty, tetapi juga jenis lain dari pelebaran bedah x-ray dari arteri renal: aterektomi transluminal, mekanik, laser atau hidraulik. Area yang sama dari terapi operasi hipertensi vasorenal termasuk oklusi endovaskular X-ray dari fistula arteri-vena arteri atau vistula itu sendiri.

Dilatasi balon endovaskular X-ray

Untuk pertama kalinya dilatasi endovaskular pada stenosis arteri ginjal dijelaskan oleh A. Grntzig et al. (1978). Selanjutnya, C.J. Tegtmeyer dan T.A. Sos menyederhanakan dan meningkatkan teknik prosedur ini. Esensi dari metode ini terdiri dalam pengantar ke dalam arteri kateter dengan lumen ganda, pada ujung distal yang elastis, tetapi sulit untuk meregangkan balon dengan diameter tertentu tetap. Balon diperkenalkan melalui arteri ke daerah stenosis, setelah itu cairan disuntikkan di bawah tekanan tinggi. Dalam hal ini, balon diperluas beberapa kali, mencapai diameter yang telah ditentukan, dan arteri melebar, menghancurkan plak atau formasi lain yang menyempit arteri.

Kegagalan teknis termasuk perkembangan segera restenosis setelah dilatasi arteri ginjal yang berhasil. Ini mungkin disebabkan oleh adanya flap jaringan, berfungsi sebagai katup, atau penetrasi detak plak atheromatous ke dalam arteri ginjal, yang terletak di aorta di sekitar langsung dari tempat arteri ginjal.

Jika tidak mungkin untuk melakukan dilatasi endovaskular karena kesulitan teknis, penggunaan terapi obat, pemasangan stent, operasi bypass arteri ginjal, aterektomi, termasuk menggunakan energi laser. Kadang-kadang, dengan fungsi yang baik dari ginjal kontralateral, nephrectomy atau embolisasi arteri dilakukan.

Komplikasi serius pelebaran endovaskular:

  • perforasi arteri ginjal dengan panduan atau kateter, rumit oleh perdarahan:
  • detasemen intimal;
  • pembentukan hematoma intramural atau retroperitoneal;
  • trombosis arteri;
  • tempat tidur vaskular distal mikroembolik dari ginjal detritus dari plak yang rusak;
  • penurunan tajam dalam tekanan darah karena penghambatan produksi renin dalam kombinasi dengan penghapusan terapi antihipertensi preoperatif:
  • eksaserbasi gagal ginjal kronis.

Angioplasti transluminal perkutan mencapai efikasi pada hiperplasia fibromuskular pada 90% pasien dan pada hipertensi renovaskular atherosklerotik pada 35% pasien.

Emboliasi superselektif dari arteri ginjal segmental di fistula vaskular arteri vena

Dengan tidak adanya efektivitas pengobatan obat hipertensi arteri, perlu untuk menggunakan operasi yang sebelumnya direduksi menjadi reseksi ginjal atau bahkan nefrektomi. Keberhasilan yang dicapai di bidang bedah endovaskular, dan, khususnya, metode hemostasis endovaskular, memungkinkan menggunakan oklusi endovascular untuk mengurangi aliran darah lokal, sehingga menyelamatkan pasien dari hematuria dan hipertensi arteri.

Oklusi endovaskular X-ray dari fistula sinus kavernosus pertama kali dilakukan pada tahun 1931 oleh Jahren. Dalam dua dekade terakhir, minat pada metode oklusi endovaskular X-ray telah meningkat, karena peningkatan peralatan angiografi dan instrumentasi, penciptaan bahan embolisasi baru dan perangkat. Satu-satunya metode untuk diagnosis fistula arteriovenosa intrarenal adalah angiografi menggunakan metode selektif dan super-selektif.

Indikasi oklusi endovaskular dari arteri adducting adalah fistula arteriovenosa, rumit oleh hematuria, hipertensi arteri, yang dihasilkan dari:

  • kerusakan ginjal traumatis;
  • anomali vaskular kongenital;
  • Komplikasi iatrogenik: biopsi perkutan dari ginjal atau operasi ginjal perkutaneus endoskopik.

Kontraindikasi untuk dilatasi endovaskular hanya kondisi yang sangat parah dari pasien atau intoleransi terhadap RVV.

Operasi terbuka untuk hipertensi nefrogenik

Indikasi utama untuk perawatan bedah hipertensi renovaskular adalah tekanan darah tinggi.

Keadaan fungsional ginjal biasanya dianggap dari sudut pandang risiko intervensi, karena pada sebagian besar pasien dengan hipertensi renovaskular fungsi ginjal total tidak melampaui norma fisiologis. Gangguan fungsi ginjal total paling sering diamati pada pasien dengan lesi bilateral arteri ginjal, serta stenosis berat atau oklusi salah satu arteri dan gangguan fungsi ginjal kontralateral.

Operasi rekonstruksi pertama yang berhasil pada arteri ginjal untuk pengobatan hipertensi renovaskular dilakukan pada 50-an abad lalu. Operasi rekonstruksi langsung (endarterektomi transaortik, reseksi arteri ginjal dengan reimplantasi ke aorta atau anastomosis end-to-end, anastomosis arteri splenorenal, dan operasi transplantasi) tersebar luas.

Untuk anastomosis aortorenal, segmen vena saphena atau prostesis sintetis digunakan. Anastomosis ditempatkan antara aorta infrarenal dan arteri ginjal distal ke stenosis. Operasi ini dapat diterapkan, untuk tingkat yang lebih besar, pada pasien dengan hiperplasia fibromuskular, tetapi mungkin efektif pada pasien dengan plak aterosklerotik.

Tromboendarterektomi dilakukan dengan arteriotomi. Untuk mencegah penyempitan arteri di tempat diseksi, tambalan biasanya diterapkan dari flap vena.

Dalam kasus atherosclerosis parah aorta, ahli bedah menggunakan teknik bedah alternatif. Misalnya, pembentukan anastomosis splenorenal selama operasi pada pembuluh ginjal kiri. Terkadang dipaksa melakukan autotransplantasi ginjal.

Nephrectomy masih merupakan salah satu metode untuk memperbaiki hipertensi vaskular. Pembedahan dapat menyingkirkan hipertensi 50% pasien dan mengurangi dosis obat antihipertensi yang digunakan pada 40% pasien yang tersisa. Peningkatan harapan hidup, kontrol efektif hipertensi arteri, perlindungan fungsi ginjal berargumentasi mendukung pengobatan agresif pada pasien dengan hipertensi renovaskular.

Manajemen lebih lanjut untuk hipertensi nefrogenik

Terlepas dari apakah perawatan bedah dilakukan atau tidak, manajemen lebih lanjut dari pasien berkurang untuk menjaga tingkat tekanan darah.

Jika pasien telah menjalani operasi rekonstruktif pada pembuluh ginjal, asam asetilsalisilat harus dimasukkan dalam rejimen pengobatan untuk mencegah trombosis arteri ginjal. Efek samping pada organ saluran cerna biasanya dapat dicegah dengan resep bentuk sediaan khusus - tablet effervescent, tablet penyangga, dll.

ADP receptor blocker, ticlopidine dan clopidogrel, memiliki efek antiagregasi yang lebih nyata. Clopidogrel memiliki kelebihan karena tindakan tergantung dosis dan tidak dapat diubah, kemungkinan menggunakannya dalam monoterapi (karena efek tambahan pada trombin dan kolagen), dan efek cepat. Ticlopidine harus digunakan dalam kombinasi dengan asam asetilsalisilat, karena efek angiagregantnya tercapai setelah sekitar 7 hari. Sayangnya, tujuan tinggi dari agen antiplatelet modern yang sangat efektif terhambat oleh biaya tinggi.

Informasi untuk pasien

Penting untuk melatih pasien untuk secara mandiri mengontrol tingkat tekanan darah. Itu bagus, ketika pasien menerima persiapan secara cerdas, tetapi tidak secara mekanis. Dalam situasi ini, dia cukup mampu secara mandiri membuat koreksi kecil dari rejimen pengobatan.

Artikel Tentang Ginjal