Utama Anatomi

Glomerulonefritis kronis

Glomerulonefritis kronis adalah lesi immuno-inflamasi difus progresif dari aparatus glomerulus ginjal dengan hasil sklerosis dan gagal ginjal. Manifestasi glomerulonefritis kronis bergantung pada bentuk berkembangnya penyakit: hipertensi, nefrotik, hematurik, laten. Dalam diagnosis glomerulonefritis kronis, pemeriksaan klinis dan biokimia urin, ultrasound ginjal, pemeriksaan morfologi jaringan ginjal (biopsi), urografi ekskretori, renografi digunakan. Pengobatan glomerulonefritis kronis termasuk pengaturan nutrisi, kortikosteroid, imunosupresif, antikoagulan, diuretik, terapi hipotensi.

Glomerulonefritis kronis

Glomerulonefritis kronis dalam urologi dipahami sebagai glomerulopati primer, berbeda dalam etiologi dan pathomorfologi, disertai dengan perubahan inflamasi dan destruktif dan menyebabkan nefrosklerosis dan gagal ginjal kronis. Di antara semua patologi terapeutik, glomerulonefritis kronis sekitar 1-2%, yang menunjukkan prevalensi yang relatif tinggi. Glomerulonefritis kronis dapat didiagnosis pada usia berapa pun, tetapi lebih sering tanda pertama nefritis berkembang dalam 20-40 tahun. Tanda-tanda proses kronis berlangsung lebih lama (lebih dari setahun) progresif glomerulonefritis dan kerusakan ginjal difus bilateral.

Penyebab glomerulonefritis kronis

Chronization dan perkembangan penyakit mungkin merupakan konsekuensi dari glomerulonefritis akut yang tidak diobati. Namun, sering ada kasus perkembangan glomerulonefritis kronis primer tanpa episode sebelumnya dari serangan akut.

Penyebab glomerulonefritis kronis tidak ditemukan dalam semua kasus. strain pentingnya nefritogennym memimpin dari streptokokus dan kehadiran dalam tubuh fokus infeksi kronis (faringitis, tonsilitis, sinusitis, kolesistitis, karies gigi, periodontitis, adnexitis, dll), virus persisten (influenza, hepatitis, herpes, varicella, mononucleosis menular, campak, infeksi cytomegalovirus).

Pada beberapa pasien, glomerulonefritis kronis disebabkan oleh predisposisi keturunan (defek pada sistem imunitas seluler atau komplemen) atau displasia ginjal kongenital. Juga faktor non-infeksi glomerulonefritis kronis termasuk reaksi alergi terhadap vaksinasi, alkohol dan keracunan obat. Penyakit-penyakit imun-inflamasi lainnya seperti vaskulitis hemoragik, rematik, lupus eritematosus sistemik, endokarditis septik, dll, dapat menyebabkan kerusakan difus pada nefron Pendinginan dan melemahnya resistensi tubuh secara umum berkontribusi pada munculnya glomerulonefritis kronis.

Dalam patogenesis glomerulonefritis kronis, peran utama adalah gangguan kekebalan. Faktor eksogen dan endogen menyebabkan pembentukan CIC spesifik yang terdiri dari antigen, antibodi, komplemen dan fraksinya (C3, C4), yang diendapkan pada membran basement glomeruli dan menyebabkan kerusakannya. Pada glomerulonefritis kronik, kekalahan glomeruli bersifat intracapillary, mengganggu proses mikrosirkulasi dengan perkembangan peradangan reaktif dan perubahan distrofik selanjutnya.

Glomerulonefritis kronis disertai dengan penurunan progresif dalam berat dan ukuran ginjal, pemadatan jaringan ginjal. Mikroskopis menentukan permukaan halus dari ginjal, perdarahan di tubulus dan glomeruli, hilangnya kejernihan otak dan lapisan kortikal.

Klasifikasi glomerulonefritis kronis

Dalam hubungan etiopathogenetic, varian imun-imun dan non-infeksius dari glomerulonefritis kronik diisolasi. Menurut gambaran patologis dari perubahan yang terdeteksi, minimal, proliferatif, membranosa, proliferatif-membranosa, tipe proliferatif mesangial-proliferatif, sclerosing glomerulonefritis kronis dan glomerulosklerosis fokal dibedakan.

Selama glomerulonefritis kronis, fase remisi dan eksaserbasi dibedakan. Tingkat perkembangan penyakit dapat berkembang dengan cepat (dalam 2-5 tahun) dan lambat progresif (lebih dari 10 tahun).

Sesuai dengan sindrom mengemudi beberapa bentuk glomerulonefritis kronik - sebuah laten (sindrom s kemih), hipertensi (dengan sindrom hipertensi) hematuric (didominasi hematuria gross), nefrotik (dengan sindrom nefrotik), campuran (dengan sindrom nefrotik, hipertensi). Setiap bentuk hasil dengan periode kompensasi dan dekompensasi fungsi nitrogen dari ginjal.

Gejala glomerulonefritis kronis

Gejala glomerulonefritis kronis karena bentuk klinis penyakit. Bentuk laten glomerulonefritis kronis terjadi pada 45% pasien, terjadi dengan sindrom urin terisolasi, tanpa edema dan hipertensi arteri. Hal ini ditandai dengan hematuria moderat, proteinuria, leukocyturia. Alirannya lambat progresif (hingga 10-20 tahun), perkembangan uremia datang terlambat. Dengan varian hematurik glomerulonefritis kronis (5%) hematuria persisten, episode hematuria berat, anemia dicatat. Perjalanan bentuk ini relatif menguntungkan, uremia jarang terjadi.

Bentuk hipertensi glomerulonefritis kronis berkembang dalam 20% kasus dan terjadi dengan hipertensi arteri dengan sindrom kemih ringan. Tekanan darah meningkat menjadi 180-200 / 100-120 mm Hg. Seni., Sering mengalami fluktuasi harian yang signifikan. Perubahan yang diamati pada fundus mata (neuroretinitis), hipertrofi ventrikel kiri, asma jantung, sebagai manifestasi gagal jantung ventrikel kiri. Perjalanan bentuk hipertensi nefritis panjang dan terus progresif dengan hasil gagal ginjal.

Nefrotik glomerulonefritis kronik perwujudan, terjadi pada 25% kasus, hasil dengan proteinuria masif (lebih dari 3 g / d.), Persistent menyebar edema, hipo dan dysproteinemia, hiperlipidemia, basal rongga serosa (ascites, hydropericardium, pleuritis) dan apnea terkait, takikardia, haus. Sindrom nefrotik dan hipertensi merupakan esensi dari bentuk glomerulonefritis kronis yang paling berat dan campuran (7% dari kasus). Terjadi bersamaan dengan hematuria, proteinuria berat, edema, dan hipertensi. Hasil yang buruk ditentukan oleh perkembangan gagal ginjal yang cepat.

Diagnosis glomerulonefritis kronis

Data klinis adalah kriteria utama untuk diagnosis glomerulonefritis kronis. Ketika mengumpulkan riwayat memperhitungkan adanya infeksi kronis, glomerulonefritis akut akut, penyakit sistemik. Perubahan khas dalam analisis umum urin adalah munculnya sel darah merah, leukosit, silinder, protein, perubahan proporsi urin. Untuk menilai fungsi ginjal dilakukan tes Zimnitsky dan Reberg.

darah terdeteksi di glomerulonefritis kronik dan Dysproteinemia hipoproteinemia, hiperkolesterolemia, peningkatan titer antibodi terhadap Streptococcus (SLA-O antigialuronidaza, antistreptokinaza) mengurangi kandungan komponen komplemen (DS dan C4), peningkatan kadar IgM, IgG, IgA.

Ultrasound ginjal selama perjalanan progresif glomerulonefritis kronis menunjukkan penurunan ukuran organ karena pengerasan jaringan ginjal. Urografi ekskretori, pyelography, nephroscintigraphy membantu menilai keadaan parenkim, derajat disfungsi ginjal. Untuk mendeteksi perubahan dari sistem lain, ECG dan EchoCG, ultrasound rongga pleura, dan pemeriksaan fundus dilakukan.

Tergantung pada varian klinis glomerulonefritis kronis, diagnostik diferensial dengan pielonefritis kronis, sindrom nefrotik, penyakit ginjal polikistik, penyakit ginjal, tuberkulosis ginjal, amiloidosis ginjal, dan hipertensi arteri diperlukan. Untuk menetapkan bentuk histologis glomerulonefritis kronis dan aktivitasnya, serta pengecualian patologi dengan manifestasi yang serupa, biopsi ginjal dilakukan dengan studi morfologi dari sampel yang diperoleh dari jaringan ginjal.

Pengobatan glomerulonefritis kronis

Fitur perawatan dan terapi untuk glomerulonefritis kronis didikte oleh bentuk klinis penyakit, tingkat perkembangan gangguan dan adanya komplikasi. Disarankan untuk mengamati mode jinak dengan pengecualian terlalu banyak bekerja, hipotermia, bahaya pekerjaan. Selama periode remisi, glomerulonefritis kronis membutuhkan pengobatan infeksi kronis yang mendukung proses. Diet yang diresepkan untuk glomerulonefritis kronis memerlukan pembatasan garam, alkohol, rempah-rempah, dengan mempertimbangkan cairan yang Anda minum, meningkatkan asupan protein harian.

Pengobatan obat glomerulonefritis kronis terdiri dari terapi imunosupresif dengan glukokortikosteroid, sitostatika, NSAID; antikoagulan resep (heparin, fenindione) dan agen antiplatelet (dipyridamole). Terapi simtomatik mungkin termasuk mengambil diuretik untuk edema, obat antihipertensi untuk hipertensi. Selain menyelesaikan program terapi rawat inap selama periode eksaserbasi glomerulonefritis kronis, mereka melakukan terapi rawat jalan yang mendukung selama remisi, pengobatan di resor iklim.

Prognosis dan pencegahan glomerulonefritis kronis

Pengobatan yang efektif untuk glomerulonefritis kronis dapat menghilangkan gejala-gejala utama (hipertensi, edema), menunda perkembangan gagal ginjal dan memperpanjang usia pasien. Semua pasien dengan glomerulonefritis kronis berada di apotik di ahli urologi.

Prognosis yang paling menguntungkan adalah bentuk laten glomerulonefritis kronis; lebih serius - hipertensi dan hematurik; tidak menguntungkan - bentuk campuran nefrotik. Komplikasi yang memperburuk prognosis termasuk pleuropneumonia, pielonefritis, tromboemboli, eklamsia ginjal.

Karena perkembangan atau perkembangan perubahan ireversibel di ginjal paling sering dipicu oleh infeksi streptokokus dan virus, oleh hipotermia basah, pencegahannya menjadi yang terpenting. Dengan patologi glomerulonefritis kronis, perlu untuk memantau spesialis yang terkait - otolaryngologist, dokter gigi, gastroenterologist, ahli jantung, ginekolog, rheumatologist, dll.

Glomerulonefritis kronis

Glomerulonefritis kronis (CGN) adalah penyakit ginjal immunocomplex dengan lesi primer glomeruli ginjal, yang menyebabkan kematian glomerular progresif, hipertensi arteri dan gagal ginjal.

CGN dapat menjadi hasil dari nefritis akut dan kronis primer. Seringkali penyebab penyakitnya tidak dapat ditemukan. Peran kerentanan genetik terhadap perkembangan glomerulonefritis kronis dibahas. Glomerulonefritis kronis merupakan bagian utama dari pasien dengan HN, secara signifikan melebihi ANG. Menurut I.E. Tareeva, di antara 2.396 pasien dengan CGN glomerulonefritis adalah 70%.

Menurut WHO, angka kematian dari HGN mencapai 10 per 100 ribu populasi. Kelompok utama pasien pada hemodialisis kronis dan menjalani akun transplantasi ginjal untuk CGN. Sakit lebih sering pria berusia 40-45 tahun.

Etiologi Faktor etiologi utama CGN sama dengan glomerulonefritis akut. Nilai tertentu dalam pengembangan CGN memiliki infeksi yang berbeda, peran virus meningkat (cytomegalovirus, virus herpes simplex, hepatitis B). Beberapa obat dan logam berat dapat bertindak sebagai antigen. Menurut N.A. Mukhina, I.E. Tareyeva (1991), salah satu faktor yang berkontribusi terhadap transisi glomerulonefritis akut pada kronis, mungkin penting dan kehadiran terutama kejengkelan ochagovoystreptokokkovoy dan lainnya infeksi, re-pendinginan, terutama aksi dingin, miskin kondisi kerja dan hidup lembab, cedera, penyalahgunaan alkohol.

Patogenesis. Dalam patogenesis CGN, peran utama dimainkan oleh gangguan kekebalan tubuh, yang menyebabkan proses peradangan kronis di jaringan glomeruli dan tubulo-interstitial ginjal, yang rusak oleh IR, yang terdiri dari antigen, antibodi dan komplemen. Komplemen disimpan pada membran di zona lokalisasi kompleks autoantigen-autoantibodi. Berikutnya adalah migrasi neutrofil ke membran basal. Ketika neutrofil dihancurkan, enzim lisosom disekresikan untuk meningkatkan kerusakan membran. B.I. Shulutko (1990) mengutip pilihan berikut dalam pola patogenesis HN: 1) IC pasif melayang ke glomerulus dan sedimentasi mereka; 2) sirkulasi antibodi yang bereaksi dengan antigen struktural; 3) varian reaksi dengan antibodi tetap dari membran basal itu sendiri (GN dengan mekanisme antibodi).

Kompleks antigen dengan antibodi yang terbentuk dengan partisipasi komplemen dapat beredar di dalam darah selama beberapa waktu. Kemudian, jatuh ke glomeruli, mereka mulai menyaring (dalam hal ini, ukuran, kelarutan, muatan listrik, dll., Memainkan peran). IR, yang terjebak dalam filter glomerulus dan tidak dikeluarkan dari ginjal, menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada jaringan ginjal dan mengarah ke perjalanan proses imun-inflamasi yang kronis. Perjalanan proses yang kronis ditentukan oleh produksi autoantibodi konstan terhadap antigen membran basal kapiler.

Dalam kasus lain, antigen mungkin membran bisbol glomerulus, yang, sebagai akibat dari kerusakan faktor kimia atau beracun sebelumnya, memperoleh sifat antigenik. Dalam hal ini, antibodi diproduksi langsung ke membran, menyebabkan penyakit berat (glomerulonefritis antibodi).

Selanjutnya mekanisme kekebalan pada CGN berlangsung berpartisipasi dan mekanisme nonimmune, di antaranya dapat disebutkan efek merusak pada proteinuria glomeruli dan tubulus menurunkan sintesis prostaglandin, hipertensi intraglomerular, giperteniziyu arteri, pembentukan berlebihan radikal bebas dan nefrotoksisitas hiperlipidemia. Pada saat yang sama, aktivasi sistem pembekuan darah terjadi, yang meningkatkan aktivitas penggumpalan dan pengendapan fibrin di area lokasi antigen dan antibodi. Ekskresi trombosit, tetap di tempat kerusakan pada membran, zat vasoaktif meningkatkan proses peradangan. Proses inflamasi yang berkepanjangan, seperti gelombang saat ini (dengan periode remisi dan eksaserbasi), akhirnya mengarah pada sklerosis, hyalinosis, desolation dari glomeruli dan perkembangan gagal ginjal kronis.

Gambaran anatomi patologis. Pada glomerulonefritis kronis, semua perubahan struktural (pada glomeruli, tubulus, pembuluh darah, dll.) Pada akhirnya menyebabkan kerutan sekunder pada ginjal. Ginjal secara bertahap dikurangi (karena kematian nefron ginjal) dan dipadatkan.

Mikroskopi yang terdeteksi fibrosis, kelalaian dan atrofi glomeruli; penurunan fungsi parenkim ginjal, bagian dari glomeruli yang tersisa hipertrofi.

Menurut V.V. Serova (1972), di stroma ginjal mengembangkan edema, infiltrasi sel, sklerosis. Foci of sclerosis muncul di medula di tempat nefron mati, yang, sebagai penyakit berkembang, bergabung dengan satu sama lain dan membentuk bidang cicatricial yang luas.

Klasifikasi glomerulonefritis kronis.

Di negara kita, klasifikasi klinis yang dikemukakan oleh E. M. Tareev adalah yang paling dikenal, yang menurutnya

laten (dengan sindrom urin terisolasi),

hematurik (penyakit Berger),

GN nefrotik dan campuran.

fase - kejengkelan (terjadinya sindrom nefritik akut atau nefrotik), remisi;

gagal ginjal akut

ensefalopati hipertensi ginjal akut (preeklamsia, eklampsia)

gagal jantung akut (ventrikel kiri dengan serangan asma jantung, edema paru, total)

gagal ginjal kronis

gagal jantung kronis

Klasifikasi morfologi (Serov V.V. et al., 1978, 1983) mencakup delapan bentuk CGN

glomerulonefritis proliferatif difus

glomerulonefritis dengan semi bulan

glomerulonefritis membranoproliferatif (mesangiokapiler)

Sebagai bentuk independen, subakut (ganas, cepat progresif), glomerulonefritis ekstrasapiler diisolasi.

Klinik Tergantung pada dominasi suatu sifat tertentu, berbagai varian klinis dibedakan.

Bentuk klinis yang paling umum adalah GN laten (50-60%). Gn laten - ini adalah semacam cara tersembunyi dari GN kronis, tanpa sadar sakit, tanpa edema dan hipertensi, pasien selama beberapa dekade tetap dapat bekerja, karena GN laten dapat berlangsung untuk waktu yang lama, hingga perkembangan CRF. Formulir ini dimanifestasikan hanya sindrom urin yang sedikit diucapkan dengan tidak adanya tanda-tanda ekstrarenal penyakit.

Penyakit ini dideteksi dengan pemeriksaan acak, pemeriksaan klinis, ketika proteinuria atau hematuria moderat yang terdeteksi dideteksi. Dalam kasus ini, hipertensi rendah dan edema transient kecil mungkin, tidak menarik perhatian pasien.

Hypertensive GN terjadi rata-rata pada 12-22% pasien dengan CGN. Tanda klinis utama adalah hipertensi arteri. Pilihan ini ditandai dengan perjalanan panjang, lambat, pada awal penyakit tidak ada edema dan hematuria. Penyakit ini dapat dideteksi secara kebetulan selama pemeriksaan medis, rujukan ke perawatan sanatorium-resor. Dalam urinalisis, ada sedikit proteinuria, cylindruria pada latar belakang tekanan darah yang ditingkatkan secara berkala. Secara bertahap, hipertensi menjadi konstan, tinggi, terutama tekanan diastolik meningkat. Hipertrofi ventrikel kiri jantung, perubahan pada pembuluh fundus berkembang. Perjalanan penyakit ini lambat, tetapi terus progresif dan berubah menjadi gagal ginjal kronis.

Tekanan darah meningkat secara dramatis dengan perkembangan gagal ginjal. Bergabung dengan retinopati adalah tanda penting CGN, dengan arteriol yang menyempit dan berliku-liku, pembengkakan kepala saraf optik, perdarahan di sepanjang pembuluh darah, pada kasus berat - ablasi retina, neuroretinopati. Pasien mengeluh sakit kepala, penglihatan kabur, nyeri di daerah jantung, sering sebagai stenocardia.

Sebuah studi objektif mengungkapkan hipertrofi ventrikel kiri. Pada pasien dengan perjalanan penyakit jangka panjang, myocardial ischemia dan aritmia jantung terdeteksi.

Dalam analisis umum urin - proteinuria kecil, kadang-kadang mikrohematuria, cylindruria, kepadatan relatif urin secara bertahap menurun. CKD terbentuk dalam 15-25 tahun.

CGN hematurik. Klinik ini memiliki hematuria rekuren dengan berbagai derajat dan proteinuria minimal (kurang dari 1 g / hari). Gejala ekstrarenal tidak ada. CKD berkembang dalam 20-40% dalam 15-25 tahun.

Nefrotik GN bertemu dengan frekuensi yang sama dengan hipertensi GN. Nephrotic GN adalah GN dengan symptomatology polysyndromic, reaksi imunologis pada ginjal, yang menghasilkan output urin dari faktor yang mengimplementasikan tes lupus positif. Proteinuria signifikan, lebih dari 3,5 g / hari, tetapi pada tahap selanjutnya, dengan penurunan fungsi ginjal, biasanya menurun. Kehadiran proteinuria masif sendiri merupakan ciri khas sindrom nefrotik, karena ini berarti adanya kerusakan ginjal yang tersembunyi dan merupakan tanda kerusakan glomerulus. NS berkembang dengan peningkatan berkepanjangan permeabilitas membran basal glomeruli untuk protein plasma dan penyaringan berlebihan, yang melebihi kemampuan reabsorpsi epitel tubular, menghasilkan restrukturisasi filter glomerulus dan aparat tubular.

Pada awal penyakit, ini adalah reorganisasi kompensasi, kemudian ketidakseimbangan reabsorpsi tubulus dalam kaitannya dengan protein berkembang, yang menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada glomeruli, tubulus, perubahan di interstitium dan pembuluh ginjal. Hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hiperglobulinemia, hiperlipidemia, hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia dan hiperfibrinogenemia terdeteksi dalam darah. Perjalanan penyakit ini lambat atau cepat berkembang dengan hasil CRF, karena hiperkoagulasi, dapat disertai komplikasi trombotik.

Kulit pasien dengan bentuk nefrotik CGN pucat, kering. Wajah bengkak, bengkak di kaki, kaki. Pasien adinamis, terhambat. Dalam kasus sindrom nefrotik berat, oliguria, edema dari seluruh tubuh dengan cairan di rongga pleura, perikardium dan rongga perut diamati.

Pelanggaran signifikan dari metabolisme protein, mengurangi kekebalan menyebabkan fakta bahwa pasien dengan bentuk ini sangat rentan terhadap berbagai infeksi.

Campuran GN kronis sesuai dengan karakteristik nefritis edema-hipertonik klasik dengan edema (Bright), hipertensi, proteinuria yang signifikan. Kehadiran hipertensi dan edema secara simultan biasanya menunjukkan kerusakan ginjal yang jauh. Bentuk ini ditandai dengan perjalanan yang paling berat, perkembangan yang stabil dan perkembangan gagal ginjal yang agak cepat, CRF terbentuk dalam 2-5 tahun.

Glomerulonefritis terminal - tahap akhir dari segala bentuk CGN, bentuk ini biasanya dianggap sebagai tahap gagal ginjal kronis.

Adalah memungkinkan secara kondisional untuk memilih periode kompensasi ketika pasien, sementara tetap efisien, hanya mengeluh kelemahan, kelelahan, kehilangan nafsu makan, atau mungkin tetap benar-benar sehat. Tekanan darah tinggi, terutama diastolik. Ditandai dengan poliuria, isostenuria, proteinuria tidak signifikan, silinder "lebar".

Secara morfologis, ada ginjal yang keriput kedua, seringkali sulit dibedakan dari yang pertama keriput dengan hipertensi maligna.

Sebagai bentuk independen dari emit glomerulonefritis subakut (maligna) - glomerulonefritis progresif cepat, ditandai dengan kombinasi sindrom nefrotik dengan hipertensi dan onset cepat gagal ginjal.

Terjadinya anasarki tipe pembengkakan akut dan persisten, ditandai oleh koloremia yang signifikan, hipoproteinemia, proteinuria berat yang persisten. Azotemia dan anemia berkembang pesat. Tekanan darah sangat tinggi, retinopati diucapkan dari retina hingga pelepasan.

Nefritis progresif cepat dapat dicurigai, jika sudah pada awal penyakit, pada latar belakang kondisi parah umum pasien, kandungan kreatinin, serum kolesterol dan tekanan darah meningkat, ada kepadatan relatif rendah urin. Fitur bentuk GN ini adalah respons imun unik, di mana antigen adalah membran basalnya sendiri.

Glomerulonefritis proliferatif ditemukan secara morfologis dengan paru-paru epitelium fibrinosa, yang dapat berkembang paling cepat seminggu kemudian. Pada saat yang sama, fungsi konsentrasi menurun (karena lesi tubular-interstisial). Pasien meninggal setelah 6-18 bulan sejak timbulnya penyakit.

Dengan demikian, klasifikasi klinis CGN digunakan dalam praktik sehari-hari. Namun, peningkatan pentingnya metode penelitian morfologi untuk diagnosis dan prognosis CGN membutuhkan keakraban dengan karakteristik morfologi penyakit (lihat di atas).

Bentuk morfologi CGN yang paling umum (sekitar 50%) adalah mesangioproliferative GN, yang ditandai dengan pengendapan kompleks imun, komplemen di mesangium n di bawah endotelium kapiler glomerulus. Secara klinis, varian ini dicirikan oleh OGN, IgA - nephropathy (penyakit Berger), dan bentuk nefrotik dan hipertensi kurang umum. Penyakit ini terjadi pada usia muda, lebih sering pada pria. Gejala khasnya adalah hematuria persisten. Peningkatan tekanan darah pada awal penyakit jarang terjadi. Jalur bentuk GN ini jinak, pasiennya hidup lama. Nefropati IgA merupakan salah satu varian glomerulonefritis mesangioproliferatif, yang dikarakterisasi oleh makro dan mikrohematuria, dan eksaserbasi biasanya berhubungan dengan infeksi. Edema dan hipertensi tidak terjadi. Ketika imunofluoresensi spesifik adalah identifikasi endapan di mesangium IgA.

GN yang membran, atau imunokompleks, terjadi pada sekitar 5% pasien. Sebuah studi imunohistologi di kapiler glomeruli mengungkapkan endapan IgG, IgM, komplemen (C3 fraksi) dan fibrin. Perjalanan klinis relatif lambat dengan proteinuria atau sindrom nefrotik yang terisolasi. Varian GBV ini kurang jinak, di hampir semua pasien, pada awal penyakit, proteinuria persisten terdeteksi.

Membranoproliferative (mesangiocapillayarny) GN terjadi pada 20% pasien. Dalam bentuk GN ini, mesangium dan endotelium membran basal terpengaruh, endapan IgA, IgG, komplemen ditemukan di kapiler glomerulus, dan perubahan epitel tubulus adalah wajib. Penyakit ini biasanya dimulai pada masa kanak-kanak, wanita lebih sering sakit daripada pria dengan faktor 1,5-2. Dalam gambaran klinis, sindrom nefrotik dengan proteinuria berat dan hematuria lebih sering terdeteksi. Bentuk GBV ini selalu mengalami kemajuan. Seringkali penyakit dimulai dengan sindrom nefrotik akut.

Keunikan bentuk ini adalah hipokomplementemia, yang tidak diamati dalam bentuk morfologi lainnya, kecuali GHA.

Alasan yang menyebabkan GN membranoproliferatif dapat berupa virus, infeksi bakteri, virus hepatitis A, tuberkulosis paru, faktor genetik dan penyakit purulen (osteomielitis, penyakit purulen kronis pada paru-paru, dll.).

GN dengan perubahan minimal (nefrosis lipoid) disebabkan oleh kerusakan pada "proses kecil" podosit. Ini lebih sering terjadi pada anak-anak, dalam 20% kasus pada pria muda. Lipid ditemukan di epitel tubular dan di urin. Deposit imun dalam glomeruli tidak terdeteksi. Ada kecenderungan untuk kambuh dengan remisi spontan dan efek yang baik dari penggunaan terapi glukokortikoid. Prognosis biasanya menguntungkan, fungsi ginjal tetap disimpan untuk waktu yang lama.

Fokal glomerular sclerosis - sejenis nefrosis lipoid, dimulai pada nefron juxtamedullary, dan IgM ditemukan di kapiler glomerulus. Pada 5-12% pasien, sering pada anak-anak, proteinuria, hematuria, dan hipertensi secara klinis terdeteksi. Sindrom nefrotik diucapkan resisten terhadap pengobatan steroid secara klinis diamati. Penyakit ini berkembang dan berakhir dengan perkembangan CKD.

Fibroplastic GN - bentuk difus CGN - dalam perjalanannya berakhir dengan proses pengerasan dan fibroplastik dari semua glomeruli.

Perubahan fibroplastik pada glomerulus disertai dengan distrofi, atrofi epitel tubular dan sklerosis jaringan interstisial.

Diagnosis GN didasarkan pada penilaian anamnesis, AH, dan perubahan dalam urin.

Harus diingat tentang kemungkinan jangka panjang laten GN.

Diagnosis glomerulonefritis tidak mungkin tanpa pemeriksaan laboratorium. Ini termasuk

urinalisis, jumlah kehilangan protein harian,

proteinogram, penentuan lipid darah, kreatinin darah, urea, elektrolit,

Gejala, diagnosis dan pengobatan glomerulonefritis kronis

Pengobatan glomerulonefritis kronis sulit dilakukan. Penyakit ini dianggap sangat umum, karena di antara semua patologi terapeutik, frekuensinya mencapai 2%. Penyakit ini dapat mempengaruhi orang pada usia berapa pun, tetapi lebih umum terjadi antara usia 20 dan 40 tahun. Ini berkembang paling sering ketika glomerulonefritis akut tidak sembuh dalam waktu, meskipun ada kasus ketika penyakit segera menjadi kronis.

Bakteri dan virus, yang sering dibawa ke dalam tubuh oleh darah dari bagian lain tubuh yang dipengaruhi oleh proses infeksi, dapat memprovokasi perubahan patologis di ginjal.

Definisi gejala dan pengobatan pada glomerulonefritis kronis harus dilakukan secara eksklusif oleh dokter (nephrologist), karena pengobatan sendiri untuk penyakit ini dapat dipenuhi dengan konsekuensi yang sangat tidak menyenangkan.

Gejala glomerulonefritis kronis

Gejala utama penyakit ini adalah pelanggaran terhadap aktivitas normal ginjal selama lebih dari 1 tahun (dan kedua organ tubuh terpengaruh). Biasanya, gejala-gejala penyakit mulai muncul secara bertahap dan perlahan sehingga seseorang untuk waktu yang lama benar-benar tidak menyadari keberadaan penyakit berbahaya dan karena itu tetap untuk waktu yang lama tanpa pengobatan yang tepat, yang memperburuk situasi.

Gejala umum yang paling khas untuk penyakit ini adalah:

  • pembengkakan (terutama di kaki);
  • sesak nafas;
  • peningkatan tekanan darah terus-menerus;
  • pucat dan pembengkakan wajah, yang ditandai dengan istilah khusus - "wajah nefritis".

Manifestasi yang tersisa dari penyakit dalam bentuk kronis, sebagai suatu peraturan, disembunyikan dari pasien. Mereka terkait dengan perubahan dalam komposisi darah dan urin, keseimbangan air garam, pelanggaran struktur pembuluh darah dalam tubuh dan proses filtrasi dalam sistem kemih.

Ketika penyakit ini dikronisasikan, ada dua tahap:

  1. Tahap kompensasi ginjal. Selama periode ini, fungsi nitrogen di ginjal sudah cukup. Gejala seperti sejumlah kecil protein dan darah dalam urin terwujud, dan sindrom urin diucapkan adalah mungkin.
  2. Tahap dekompensasi ginjal adalah sindrom urin yang kurang signifikan, fungsi mensekresi nitrogen dari organ kemih tidak mencukupi.

Selama bentuk kronis, mungkin ada berbagai pilihan, sehingga dokter membedakan beberapa jenis penyakit, masing-masing memiliki gejala sendiri, tanda yang paling jelas dan satu set perubahan patologis yang terjadi di tubuh orang yang sakit.

Glomerulonefritis minimal kronis ditandai dengan pelanggaran terhadap proses kecil podosit. Dalam loop terpisah nefron, melonggarkan dan pembengkakan jaringan, penebalan membran basal terjadi.

Menurut gejala eksternal, tidak mungkin membedakan spesies ini, diagnosis yang benar hanya mungkin dengan bantuan mikroskopi elektron.

Membran - dinding tubulus ginjal tebal berdifusi. Alasannya adalah pengendapan kompleks sistem kekebalan pada permukaan pembuluh darah. Pada saat yang sama, ginjal bertambah besar dan memiliki permukaan yang halus. Seringkali, jenis penyakit ini dikaitkan dengan reaksi alergi dalam tubuh terhadap obat-obatan atau proses yang terjadi di hadapan tumor.

Mesangial - disertai dengan perubahan sel mesangium selama pengendapan kompleks imun pada permukaan pembuluh darah. Ginjal pada saat yang sama memiliki tekstur yang padat.

Perubahan patologis fokal dan pengendapan zat hialin tidak terjadi di seluruh volume jaringan ginjal, tetapi hanya pada fokus atau segmen individu.

Selain itu, dokter membedakan jenis penyakit sesuai dengan kecepatan perkembangan gejala-gejalanya:

  • cepat berkembang - berkembang dalam 2-5 tahun;
  • perlahan progresif - berkembang selama lebih dari 10 tahun.

Gejala berbagai bentuk penyakit

Bergantung pada gejala mana yang muncul selama perkembangan penyakit, bentuk glomerulonefritis kronis seperti itu:

  • Laten - dimanifestasikan oleh sindrom urin, terjadi pada hampir setengah dari pasien. Saat itu tidak diamati edema atau peningkatan tekanan darah. Gejala termasuk hematuria, leukocyturia, proteinuria (yaitu darah, sel darah putih dan protein terdeteksi dalam tes urin). Sebagai aturan, jenis penyakit ini berkembang dalam waktu yang lama (hingga 20 tahun).
  • Hipertensi - disertai dengan peningkatan tekanan darah. Ini diamati pada sekitar setiap pasien kelima. Tekanan bisa naik sangat tinggi, hingga 200/120 mm Hg. Seni., Dan pada siang hari dapat berfluktuasi. Disertai oleh bentuk penyakit dan gejala lainnya: perubahan struktur fundus (neuroretinitis), asma jantung, yang dipicu oleh kegagalan ventrikel kiri jantung. Penyakit ini bermanifestasi sendiri untuk waktu yang lama dan penuh dengan timbulnya gagal ginjal.
  • Hematuric - manifestasi gross hematuria, yaitu, darah memasuki urin dalam jumlah seperti itu yang dapat diperhatikan oleh perubahan warna, tanpa studi klinis khusus. Gejala seperti itu dapat menyebabkan anemia karena kehilangan darah yang konstan. Gejala ini terjadi pada sekitar satu dari dua puluh pasien.
  • Nefrotik - terjadi pada setiap pasien keempat dan disertai dengan sindrom nefrotik. Hal ini dimanifestasikan oleh gejala-gejala seperti: ekskresi protein dalam urin, gangguan metabolisme air, sebagai hasilnya, tidak hanya eksternal tetapi juga edema internal berkembang (akumulasi sejumlah besar cairan di pleura, perikardium). Darah terdeteksi di urin, tekanan darah bisa meningkat. Dengan jenis penyakit ini, gagal ginjal terjadi cukup cepat, yang secara negatif mempengaruhi kondisi pasien.
  • Dicampur - disertai dengan manifestasi sindrom nefrotik-hipertensi, di mana ada gejala dari kedua bentuk penyakit di atas.

Dengan demikian, patologi ginjal ini dalam bentuk kronis dapat memanifestasikan dirinya dengan berbagai gejala yang menentukan karakteristik penyakit, jalannya, pengobatan dan kemungkinan komplikasi di masa depan.

Diagnostik

Diagnosis glomerulonefritis kronis selalu mencakup pemeriksaan komprehensif. Untuk benar mendiagnosis penyakit ini, perlu untuk mengumpulkan sejumlah besar informasi tentang pasien, tentang kondisinya saat ini, tentang semua penyakit menular dan tidak menular yang terjadi di masa lalu. Selama pemeriksaan, pasien diresepkan:

  • Analisis klinis dan biokimia urin. Kehadiran glomerulonefritis kronis ditunjukkan oleh hasil tes, di mana protein diamati dalam urin, sel-sel darah terbentuk (khususnya, leukosit, eritrosit), protein, dan silinder. Bersama dengan perubahan patologis dalam komposisi biokimia urin, proporsinya juga berubah.
  • Tes darah. Dengan penyakit ini, jumlah protein dalam darah, rasio jumlah fraksi senyawa protein berubah. Studi menunjukkan peningkatan jumlah antibodi terhadap streptococcus (dalam hasil analisis yang disebut ASL-O) dan penurunan kandungan komponen sistem pelengkap C3 dan C4. Dengan penyakit ini, kinerja beberapa jenis imunoglobulin dalam darah (IgA, IgM, IgG) meningkat.
  • Sampel Zimnitsky adalah tes laboratorium urin, di mana urin dikumpulkan selama satu hari dalam 8 kontainer (di setiap tangki ada urin yang dialokasikan dalam tiga jam). Menurut survei ini, Anda dapat menentukan perubahan dalam produksi urin pada siang hari (rasio buang air kecil di malam hari), jumlah total, kepadatan. Selain itu, Anda bisa membandingkan jumlah cairan yang dikonsumsi dan dipancarkan.
  • Tes Reberg adalah studi tentang fungsi ginjal, yang mengungkapkan kemampuan penyaringan mereka. Untuk pemeriksaan pada saat yang sama, urine dan serum harian yang diambil dari vena diperlukan. Tentukan jumlah kreatinin dalam darah dan buang air seni.
  • Urografi ekskretori adalah gambar x-ray yang mencakup wilayah dari tepi atas ginjal ke perbatasan uretra. Pada gambar ini Anda dapat menentukan posisi, bentuk dan ukuran organ, struktur jaringan mereka, keberadaan batu.
  • Renografi adalah studi yang menggunakan zat radioaktif khusus (technetium-99). Itu dimasukkan ke dalam ginjal dan dengan bantuan kamera gamma, yang dipasang di samping organ, proses eliminasi dicatat. Sifat dari proses ini dapat menentukan tingkat ekskresi urin dari tubuh pasien.
  • Ultrasound ginjal menunjukkan perubahan patologis penyakit ini pada struktur jaringan ginjal: sklerotisasi dan pengurangan volumenya.
  • Biopsi jaringan ginjal dilakukan untuk menentukan perubahan struktur histologis ginjal. Sampel jaringan diambil menggunakan jarum khusus, yang dimasukkan melalui otot punggung. Prosedurnya sangat rumit, sehingga mereka melakukannya secara eksklusif dalam kondisi stasioner dan menggunakan anestesi lokal. Untuk menyingkirkan komplikasi dan implementasi manipulasi yang benar, biopsi dimonitor dengan USG.

Selain studi dasar ini, dokter yang hadir dapat meresepkan pemeriksaan lain, berdasarkan jenis gejala apa yang terjadi pada pasien. Ini mungkin merupakan USG dari organ lain, ECG. Pada penurunan simultan dalam konsultasi penglihatan dari dokter mata dan survei dari suatu eyeground diperlukan.

Berdasarkan hasil pemeriksaan, dokter melakukan diagnosis banding glomerulonefritis dan penyakit lain yang dapat memanifestasikan gejala yang sama.

Di antara penyakit-penyakit ini:

  • penyakit ginjal;
  • amiloidosis ginjal;
  • tuberkulosis ginjal;
  • penyakit ginjal polikistik;
  • sindrom nefrotik;
  • pielonefritis kronis;
  • hipertensi arteri.

Sebagai aturan, diagnosis bentuk kronis glomerulonefritis bukan tugas yang sulit, tetapi kesulitan dapat timbul dengan jenis laten, hematurik dan hipertensi dari penyakit.

Dalam kasus ketika studi ini menunjukkan gambaran khas dari pelanggaran jaringan ginjal dan perubahan terkait dalam lingkungan internal tubuh, diagnosis glomerulonefritis kronis, atau CGN, ditetapkan. Setelah diagnosis selesai, taktik perawatan pasien dipilih.

Pengobatan

Dapatkah glomerulonefritis kronis disembuhkan? Dengan pengobatan tepat waktu ke dokter dan pelaksanaan semua janji dapat dicapai sehingga penyakit tidak akan kambuh lagi. Dalam hal ini, banyak faktor yang sangat penting: karakteristik individu dari organisme, pengabaian penyakit, tingkat kerusakan pada organ-organ sistem saluran kemih, dan pendekatan untuk pengobatan.

Pengobatan penyakit tergantung pada faktor-faktor apa yang menyebabkan perubahan patologis ini.

Bentuk akut penyakit ginjal (jika tidak ditangani dengan segera dan benar), predisposisi genetik, dan perubahan kekebalan tubuh (misalnya, alergi, efek vaksinasi, penyakit autoimun) dapat memicu penyakit ginjal kronis.

Efek hipotermia, melemahnya tubuh secara umum akibat tindakan faktor lingkungan yang merugikan, malnutrisi juga mungkin. Semua ini harus dipertimbangkan ketika mengembangkan taktik pengobatan, jika tidak, akar penyebab penyakit akan terus menghambat penghapusan masalah secara efektif.


Tanpa terapi yang tepat, penyakit ini dapat menyebabkan konsekuensi yang sangat serius, termasuk gagal ginjal, degenerasi ginjal, perdarahan dari pembuluh darah dan kondisi berbahaya lainnya. Pada glomerulonefritis kronis, pengobatan sangat sulit, termasuk beberapa komponen, yang masing-masing sangat penting untuk mempertahankan tubuh manusia dan memperbaiki masalah.

Terapi kortikosteroid

Ini adalah dasar dari terapi patogenetik untuk penyakit ini. Obat-obatan ini diresepkan dalam dosis yang ditentukan oleh dokter berdasarkan kondisi pasien. Sebagai aturan, dosis kortikosteroid meningkat secara bertahap. Perawatan dilakukan dengan kursus, yang jika perlu (selama eksaserbasi) harus diulang secara berkala. Regimen ini dikembangkan dalam setiap kasus individual. Dengan azotemia progresif, sklerosis glomeruli ginjal, atrofi dan peningkatan tekanan darah, obat hormonal kortikosteroid merupakan kontraindikasi.

Dalam beberapa kasus, ketika seorang pasien diobati dengan kortikosteroid, proses inflamasi dalam fokus infeksi pada organ lain diperparah pada pasien. Maka ada kebutuhan untuk secara bersamaan mengambil obat antibakteri (jika infeksi bakteri) atau terapi yang tepat untuk agen infeksi lainnya.

Terapi imunosupresif

Ketika glomerulonefritis kronis sangat penting untuk memainkan perubahan dalam sistem kekebalan tubuh pasien. Zat khusus terbentuk di tubuhnya (antibodi yang diproduksi sebagai respons terhadap antigen, fraksi sistem pelengkap C3 dan C4). Senyawa-senyawa ini disimpan pada jaringan halus glomeruli ginjal dan mengarah ke kehancuran mereka. Akibatnya, sirkulasi darah organ dan proses buang air kecil terganggu. Oleh karena itu, pengobatan glomerulonefritis kronis tentu harus mencakup dampak pada proses kekebalan dalam tubuh.

Imunosupresan dalam beberapa kasus dapat menggantikan obat hormon kortikosteroid atau digunakan bersamaan dengan mereka. Ada kondisi-kondisi di mana terapi ini perlu dihentikan, oleh karena itu pemantauan yang konstan terhadap kesehatan pasien diperlukan.

Obat-obatan yang menekan sistem kekebalan tubuh, memiliki berbagai reaksi yang merugikan, di antaranya ada efek pada keadaan saraf optik.

Oleh karena itu, selama penerimaan dana ini harus terus dipantau oleh dokter mata.

Terapi anti-inflamasi

Bertujuan untuk menghilangkan peradangan pada sistem saluran kencing. Obat anti-inflamasi membius dan mengurangi suhu, mengurangi ekskresi protein urin dari darah. Jika kortikosteroid dan obat anti-inflamasi digunakan secara bersamaan, dalam beberapa kasus adalah mungkin untuk mengurangi dosis hormon.

Terapi Antikoagulan

Ketika glomerulonefritis di pembuluh ginjal terjadi perubahan seperti di mana meningkatkan risiko pembekuan darah. Secara khusus, ini adalah pengendapan fibrin pada dinding glomeruli dan arteriol. Untuk menormalkan pembekuan darah dan mencegah komplikasi mengambil antikoagulan. Selain itu, mereka dapat memiliki efek lain: mengurangi peradangan dan reaksi alergi.

Sebagai hasil dari terapi ini, fungsi penyaringan ginjal ditingkatkan, ekskresi protein dalam urin berkurang, rasio fraksi protein yang berbeda dalam serum darah dinormalkan.

Terapi antihipertensi

Karena glomerulonefritis, khususnya, dengan bentuk hipertensifnya, meningkatkan tekanan darah, maka perlu untuk menormalkannya. Untuk tujuan ini, dokter mengatur alat yang mengurangi tekanan darah. Selain itu, terapi semacam itu harus dipilih dengan sangat hati-hati: tidak hanya tekanan darah tinggi, tetapi juga penurunan tajamnya, serta tetes tajam, berdampak buruk pada pasien. Karena itu, harus dikurangi secara bertahap.

Obat-obatan yang memiliki efek diuretik tidak hanya mengurangi tekanan darah, tetapi juga meningkatkan aliran cairan dari tubuh, yang mencegah perkembangan edema yang kuat. Misalnya, dalam bentuk campuran penyakit, natriuretik diresepkan, yang dicirikan oleh tindakan ganda ini. Tetapi obat-obatan dengan efek diuretik, yang didasarkan pada turunan purin, tidak efektif dalam menghilangkan edema yang dipicu oleh gangguan fungsi ginjal.

Diet

Koreksi nutrisi juga merupakan bagian integral dari pengobatan penyakit ini. Diet untuk glomerulonefritis kronis diperlukan untuk normalisasi komposisi serum, sehingga sistem kemih dapat mengatasi proses pembentukan urin dan buang air kecil.

Perhatian yang sangat dekat harus diberikan pada jumlah garam yang dikonsumsi. Dalam bentuk campuran dan nefrotik dari asupan garam penyakit harus minimal. Pasien memiliki jumlah natrium klorida yang cukup, yang awalnya ada dalam makanan, sehingga makanan selama memasak tidak mengandung garam.

Jika seorang pasien telah mengembangkan jenis penyakit kronis hipertensi, jumlah garam dalam makanannya harus sekitar 3-4 g per hari, dan kandungan protein dan karbohidrat harus sesuai dengan norma.

Jika tidak ada edema yang dipicu oleh gangguan kemampuan penyaringan ginjal, jumlah protein dalam makanan harus cukup untuk cukup zat protein untuk masuk ke tubuh, karena mereka secara intensif hilang dengan urin.

Dengan glomerulonefritis, seperti halnya penyakit lain, sangat penting bahwa nutrisi pasien seimbang, benar.

Makanan harus mengandung semua zat yang diperlukan, karena dengan kurangnya kondisi manusia akan memburuk, meningkatkan kemungkinan komplikasi.

Di antara vitamin, A, C dan kelompok B sangat berharga dalam kasus ini.

Jika pada setiap tahap pengobatan penyakit ada kebutuhan untuk membatasi konsumsi senyawa garam atau protein, diet seperti itu seharusnya tidak berlangsung lama. Kekurangan yang berkepanjangan dari zat-zat penting ini juga berdampak negatif terhadap kesehatan manusia, oleh karena itu, nutrisi selama seluruh periode terapi harus disesuaikan dari waktu ke waktu tergantung pada perubahan keadaan fungsional ginjal.

Fitur perawatan lainnya

Terlihat bahwa iklim di tempat tinggal pasien memiliki efek khusus pada jalannya penyakit. Dokter menyarankan selama pengobatan untuk berada di iklim yang kering dan hangat, di mana tidak ada kemungkinan paparan udara dingin yang sejuk dan hipotermia lebih lanjut.

Jika pasien merasa tidak kritis (tidak ada gagal jantung, edema berlebihan, uremia), ia dapat dikirim ke perawatan sanatorium-resor. Tempat terbaik untuk bersantai adalah Asia Tengah atau Krimea (Pantai Selatan).

Dengan demikian, dalam kasus kecurigaan glomerulonefritis kronis, diagnosis harus dimulai sesegera mungkin, tanpa menunggu timbulnya konsekuensi berbahaya bagi tubuh pasien.

Setelah diagnosis ditegakkan, perawatan yang tepat diperlukan. Sangat penting bahwa pasien memenuhi semua resep dokter dan mematuhi rejimen yang lembut, termasuk dalam diet. Mengabaikan janji semacam itu dapat memperburuk kondisi.

Glomerulonefritis kronis

  • Apa itu glomerulonefritis kronis
  • Apa yang menyebabkan Glomerulonefritis kronis
  • Patogenesis (apa yang terjadi?) Selama glomerulonefritis kronis
  • Gejala glomerulonefritis kronis
  • Diagnosis glomerulonefritis kronis
  • Pengobatan Glomerulonefritis Kronis
  • Pencegahan Glomerulonefritis Kronis

Apa itu glomerulonefritis kronis

Glomerulonefritis kronis (CGN) adalah penyakit peradangan ginjal yang berasal dari kekebalan dengan kerusakan primer dan primer pada glomeruli ginjal, serta melibatkan elemen struktural lain dari jaringan ginjal dalam proses patologis; memiliki perjalanan progresif terus-menerus dengan hasil pada gagal ginjal kronis (CRF).

Dibandingkan dengan glomerulonefritis kronis akut terjadi 2-4 kali lebih sering (L. A. Pyrig, N. Ya. Melman, 1982). Pasien dengan CGN merupakan 1-2% dari semua pasien terapeutik (A. P. Peleschuk, 1974; B. B. Bondarenko, 1980; L. A. Pyrig, 1983), dan di antara yang mati itu terdeteksi pada 1% dari semua otopsi (E. M. Tareev, 1972). Dalam studi epidemiologi khusus, CGN terdeteksi pada 0,22-0,25% kasus (I.R. Lazovsky et al., 1977). Penyakit ini agak lebih umum pada pria: dari 52,3% (S. I. Ryabov, 1980) menjadi 57-64% (V. I. Bilko, 1980; B. B. Bondarenko, 1980; V. A. Kirsnis, 1980), atau dalam rasio 3: 2 (E. M. Tareev, 1972; Yu. D. Sulga, 1973). Menurut data kami (A. S. Chizh, A. P. Lyashenko, 1982), berdasarkan hasil pengamatan tindak lanjut dari 1.052 pasien dengan glomerulonefritis difus, CGN pada pria diamati pada 56,6% kasus. Ada perbedaan yang signifikan dalam kejadian penyakit ini tergantung pada usia: usia 20-50 tahun adalah dari 79,9 (V.I. Bilko, 1980) menjadi 88,6% (S.I. Ryabov, 1980). Menurut materi kami (A. S. Chizh, A. P. Lyashenko, 1982), 88% pasien dengan CGN berusia antara 16 dan 50 tahun. Di antara orang yang lebih tua dari 60 tahun, penyakit ini hanya terjadi pada 1,1% kasus.

Apa yang menyebabkan Glomerulonefritis kronis

Glomerulonefritis kronis sering merupakan hasil dari akut atau tidak didiagnosis pada glomerulonefritis akut yang didiagnosis tepat waktu, oleh karena itu, penyebab terjadinya dalam kasus-kasus ini adalah sama seperti dalam kasus OGN. Namun, tidak semua pasien dengan CGN dalam sejarah memiliki indikasi transfer GHA. Jadi, bahkan Yolhard (1936) mencatat tidak adanya fase akut penyakit pada 45% (dari 278 kasus), T.Addis - di 46% (dari 463 kasus), N. A. Ratner (1974) - di 55,9, A. J. Yaroshevsky dkk. (1973) - di 43,3% (dari 244 kasus) dari pasien yang mereka amati. Yu D. Sulga (1973) menetapkan adanya glomerulonefritis akut dalam sejarah hanya 1/3 dari pasien dengan CGN yang diperiksa olehnya, dan S. I. Ryabov (1980) pada 15% dari mereka yang melakukan observasi medis dan 26,3% selama pemeriksaan rawat inap. dan perawatan. Kasus penyakit, ketika CGN muncul dan berkembang tanpa fase akut dan, oleh karena itu, tidak ada indikasi dalam riwayat OGN sebelumnya yang ditransfer di masa lalu, sekarang sering disebut sebagai glomerulonefritis kronis primer. Tidak selalu mungkin untuk menentukan penyebab varian CGN ini (hanya dalam 10-15% kasus). Kejadiannya sering dikaitkan dengan adanya fokus infeksi yang sudah lama ada, pemaparan berkepanjangan terhadap agen kimia (khususnya, obat-obatan) dan beberapa faktor lainnya.

Di antara faktor-faktor yang berkontribusi pada transisi glomerulonefritis akut menjadi kronis, kehadiran dan terutama eksaserbasi dari streptokokus fokal dan infeksi lainnya, pendinginan berulang, terutama aksi dingin basah, kondisi kerja dan hidup yang tidak menguntungkan, trauma, penyalahgunaan alkohol (N. A. Mukhin, I. E. Tareeva, 1991), dll. Pada saat yang sama, fokus infeksi dianggap sebagai sumber sensitisasi tubuh yang mendukung proses peradangan di ginjal.

Patogenesis (apa yang terjadi?) Selama glomerulonefritis kronis

Secara umum diterima bahwa pengembangan dan perkembangan CGN didasarkan pada proses imunopatologi (V.V. Serov et al. 1992). Jadi, seperti pada glomerulonefritis akut, ada dua varian dari asal imunologis glomerulonefritis kronis. Pertanyaan tentang kemungkinan partisipasi dalam genesis CGN dan ketiga, mekanisme seluler, limfosit T imun dan B, dibahas (lihat GHA).

Faktor non-imun dalam patogenesis glomerulonefritis kronis, sangat penting melekat pada hiperkoagulasi, peningkatan koagulasi darah intravaskular, hilangnya fibrin dan produk degradasinya di kapiler glomerulus, serta peningkatan konsentrasi darah kinin, serotonin, histamin, renin, prostaglandin, dll. S. Korzun, A. S. Chizh, 1980; G. I. Alekseev et al., 1980, dll.). Gangguan pada sistem hemostasis dan fibrinolisis adalah salah satu hubungan patogenetik penting dari perkembangan dan perkembangan glomerulonefritis.

Perubahan patologis pada ginjal di glomerulonefritis kronis berhubungan dengan semua elemen struktural mereka - glomeruli, tubulus, pembuluh, abu, dan sangat beragam. Pada akhirnya, perubahan struktural ini dalam semua kasus mengarah pada perkembangan nefrokritis dan kerutan sekunder pada ginjal.

Secara makroskopik, di CGN, ginjal menurun secara bertahap dalam ukuran dan massa (kurang dari 100 g), jaringan mereka dipadatkan. Pada tahap awal penyakit ini, kapsul fibrosa biasanya terpisah dengan baik dari permukaan ginjal, dan pada periode selanjutnya menebal dan sulit dihilangkan karena pembentukan adhesi. Permukaan ginjal sering berbutir halus, tetapi kadang-kadang tetap halus. Granularitas permukaan dijelaskan oleh fakta bahwa area sclerosis dan atrofi (retraksi) bergantian dengan area nefron hipertrofi (menggembung). Pengurangan ukuran dan massa ginjal adalah karena kematian nephron parenkim ginjalnya. Akibatnya, massa nefron aktif secara bertahap, kurang lebih cepat, menurun.

Dalam tahap terminum glomerulonefritis kronis, ginjal keriput sekunder yang disebut berkembang. Beberapa penulis (V.V. Serov, 1972; A.P. Peleshchuk, 1974) menganggapnya lebih tepat untuk menyebutnya ginjal yang berkerut nefrit. Mereka menganggap istilah "ginjal yang kerdil sekunder" menjadi kurang berhasil, karena kerutan ginjal selalu merupakan proses sekunder, terlepas dari asal usulnya.

Secara mikroskopis di ginjal ditemukan hyalinosis dan desolation dari glomeruli, atrofi tubulus masing-masing. Pada stadium lanjut penyakit ini, hanya nefron hipertrofi tunggal yang tersisa. Ada nephron sinter, seolah-olah "dipenggal", dengan struktur epitel tubular yang diawetkan. Dalam jaringan interstisial, infiltrat plasma limfoid masif dideteksi.

Di CGN, perubahan patologis pembuluh ginjal yang berbeda sifat dan keparahan juga diamati. Jadi, pada arteri kecil dan arteriol endarteritis proliferatif berkembang dengan hasil pada sklerosis intima, penyempitan atau penghapusan lengkap lumen pembuluh darah. Dalam bentuk hipertensi CGN, arteriologia dan, lebih jarang, arteriolosclerosis terdeteksi. Hiperplasia intima pada pembuluh ginjal tengah dan besar juga mungkin. Sebagai hasil dari perubahan ini, ada penurunan yang semakin meningkat dalam aliran darah ginjal, dan kemudian peluruhan kedua waktu dari pembuluh limfatik dan gangguan sirkulasi getah bening.

Dalam stroma ginjal di CGN, edema, infiltrasi sel dan sklerosis berkembang, yang terjadi lebih awal dan lebih terasa di medula ginjal. Dalam substansi kortikal, fokus sklerosis muncul di situs nefron mati, yang, ketika penyakit berkembang, bergabung satu sama lain dan membentuk medan cicatricial yang luas (V.V. Serov, 1972).

Pengenalan biopsi tusukan seumur hidup dari ginjal dengan pemeriksaan histologis biopsi dengan mikroskop optik dan elektron ke dalam praktek klinis memungkinkan untuk mempelajari perubahan histomorfologi secara rinci dari semua elemen struktural jaringan ginjal pada berbagai tahap proses patologis - dari fase awal ke terminal. Selain menentukan bentuk morfologi glomerulonefritis kronis, studi histologi bahan biopsi memungkinkan kita untuk mengevaluasi karakteristik jalan dan prognosis penyakit, serta memilih terapi yang paling rasional. Semua ini sangat penting dan menegaskan keinginan dan kebutuhan klasifikasi morfologis CGN.

Pada tahun 1978 (London), ahli WHO mengembangkan klasifikasi morfologi glomerulonefritis, di mana 10 bentuk morfologi utama diidentifikasi. Di negara kita, klasifikasi morfologi glomerulonefritis, yang diusulkan pada tahun 1970, telah menyebar luas dalam praktek klinis, di V. Serov dan ditambah olehnya pada tahun-tahun berikutnya. Berikut ini adalah deskripsi singkat tentang jenis morfologi glomerulonefritis sesuai dengan klasifikasi ini (V.V. Serov, 1980; V.V. Serov et al. 1992).

1. Perubahan minimal. Fitur utama dan karakteristik dari perubahan ini adalah penghancuran (dan penghilangan) proses kecil (pedikel) podosit dengan latar belakang pembengkakan fokal, melonggarkan dan penebalan membran basal dan proliferasi endothelium hanya pada loop kapiler glomerulus individu. Secara klinis, perubahan minimal pada glomeruli biasanya menampakkan diri sebagai sindrom nefrotik, dan paling sering dalam bentuk sindrom nefrotik idiopatik atau nefrosis lipoid. Diagnosis yang tepat dari tipe morfologi glomerulonefritis ini hanya mungkin dilakukan dengan pemeriksaan mikroskop elektron.

2. Glomerulonefritis membran. Secara histologi, ada penebalan difus yang tajam, pembengkakan dan pemisahan membran basal kapiler glomerulus, yang dapat diamati pada beberapa atau seluruh loop kapiler glomerulus, dan oleh karena itu membedakan glomerulonefritis membran fokal dan difus. Selain itu, karena depolimerisasi polisakarida (khususnya, asam hyaluronic), yang merupakan bagian dari membran basal, ada peningkatan ukuran pori, diameter yang beberapa kali lebih besar dari biasanya. Menggunakan mikroskop elektron, deposit subepitel pada membran basal terdeteksi, "duri", yang terdiri dari kompleks imun yang mengandung (menurut imunohistokimia studi) imunoglobulin G dan komplemen. Dipercaya bahwa fiksasi immunocomplexes pada membran basal adalah awal dari kerusakannya dan peningkatan permeabilitas filter glomerulus untuk protein plasma.

3. Glomerulonefritis intracapillary proliferatif. Hal ini ditandai dengan proliferasi yang jelas dari sel endotel dan mesangial dengan perubahan yang relatif kecil pada membran basal glomerulus. Jenis glomerulonefritis morfologi ini dapat terjadi dalam berbagai bentuk klinis CGN.

4. Glomerulonefritis extracapillary proliferatif. Hal ini ditandai dengan adanya hemi-luni yang terbentuk oleh proliferasi sel epitel kapsul (nephrothelium) dari glomerulus, yang mengisi lumen kapsul, membentuk semi-bulan, menekan loop kapiler glomerulus dan mengganggu sirkulasi darah di dalamnya. Pada saat yang sama manifestasi eksudatif dicatat.

dan hilangnya fibrin ke dalam rongga kapsul glomerulus. Selanjutnya, sel-sel hemi-bulan mengalami perubahan fibroplastik dengan perkembangan jaringan ikat dan kematian glomerulus. Nefritis extracapillary adalah dasar morfologis glomerulonefritis (subakut) maligna.

5. Glomerulonefritis membran-proliferatif. Pada tipe glomerulonefritis ini, tanda-tanda perubahan membranosa dan proliferatif pada glomeruli digabungkan, yang tersebar di alam. Secara klinis, ini paling sering diwujudkan sebagai bentuk laten glomerulonefritis.

6. Fibroplastik (sclerosing) glomerulonefritis. Ini adalah bentuk evolusi kolektif, yang dapat menyelesaikan jalannya membran, proliferatif, proliferatif-membran dan glomerulonefritis dengan perubahan minimal. Ada glomerulonefritis fibroplastik difus dan fokal.

Ciri utama glomerulonefritis fibroplastik difus adalah sklerosis difus dari mesangium, loop vaskular glomeruli dengan perkembangan hyalinosis dan sklerosis mereka, dengan pembentukan beberapa adhesi antara loop dari kapiler glomerulus dan daun kapsul glomerulus. Pada glomerulonefritis fibroplastik fokal, perubahan patologis yang disebutkan hanya ditemukan pada sebagian kecil glomeruli. Fibroplastic glomerulonefritis paling sering secara klinis sesuai dengan bentuk nefrotik dan hipertensi CGN jangka panjang saat ini, dan, sebagai suatu peraturan, glomerulonefritis terjadi pada apa yang disebut nefritis terminal.

Selain jenis morfologi glomerulonefritis yang terdaftar, dalam klasifikasi yang disajikan oleh V.V. Serov glomerulonefritis mesangial dibedakan dalam bentuk mesangiomembran, mesangioproliferative dan mesangiocapillary, serta hyalitis segmental fokalal. Jenis glomerulonefritis mesangial ditandai oleh deposisi kompleks imun di ruang subendothelial membran basal kapiler glomerulus dan di mesangium, yang mengarah ke proliferasi sel endotel dan mesangial.

Glomerulonefritis Mesamgiombranous dimanifestasikan oleh ekspansi segmental mesangium, penebalan fokal dan pemisahan membran basalis dengan kemungkinan pembentukan deposit pada mereka dan proliferasi sel mesangial yang lemah.

Ciri utama glomerulonefritis mesangioproliferatif adalah proliferasi sel endotel dan sel mesangium yang difus atau segmental yang pasti atau diucapkan, serta penebalan dan pemisahan membran basal kapiler ke dalam perluasan segmental mesangium.

Glomerulonefritis mesyagiokapiler, yang ditandai dengan perkembangan yang relatif cepat, ditandai oleh penebalan dan pemisahan membran dasar kapiler, proliferasi difus sel mesangial dan endotel, perluasan mesangium, fokal sclerosis dari loop vaskular.

Glomerulonefritis lobular dianggap sebagai varian dari mesangiokapiler dan dicirikan oleh penebalan dan pembelahan difus dari membran basement, sklerosis dari loop vaskular dan sklerosis difus dari mesangium, serta tanda-tanda yang sama seperti glomerulonefritis mesangiokapiler.

Studi biopsi jaringan ginjal, diperoleh dengan cara biopsi tusuk intravena ginjal, bersama dengan kerusakan utama pada glomeruli, juga mengungkapkan pelanggaran struktur tubulus, pembuluh, jaringan interstisial. Perubahan distrofik ditemukan di tubulus, yang terutama terlokalisasi di epitel daerah proksimal, dan atrofi - dengan dominasi tubulus distal di epitel. Pada saat yang sama, ada berbagai jenis distrofi protein (granular, tetesan hialin, vacuolar). Atrofi epitel tubulus paling sering ditemukan di bagian distal nefron di mana glomeruli tidak berfungsi karena hyalinosis dan sklerosis mereka. Seiring dengan mati, nefron yang tergores parut, hipertrofi kompensasi dari nefron tetangga terjadi. Ketika CNG berlangsung, yang disebut nefron agglomeral dengan glomeruli sklerosa semakin umum; proses atrofi di tubulus mulai mendominasi di atas distrofik; semakin banyak nefron mengalami penggantian fibrosa, parenkim ginjal mati dan akhirnya ginjal yang keriput kedua berkembang.

Sebagai kesimpulan, perlu dicatat bahwa baik penulis klasifikasi dan peneliti lain yang berhubungan dengan histomorfologi glomerulonefritis menekankan bahwa jenis morfologisnya tidak stabil. Mereka hanya mencerminkan fase terpisah gangguan morfologi di jaringan ginjal selama CGN, dan satu jenis glomerulonefritis dapat berubah menjadi yang lain. Dengan demikian, adalah mungkin evolusi dari proliferatif atau proliferatif-membranous ke tipe proliferatif-fibroplastik dengan perkembangan penyakit. Selain itu, diagnosis morfologi glomerulonefritis adalah perkiraan, karena didasarkan pada studi histomorfologi hanya sejumlah kecil nefron (5-10, tetapi tidak lebih dari 30 dari 2-3 juta).

Gejala glomerulonefritis kronis

Menurut banyak nephrologists klinis, ada dua jenis glomerulonefritis kronis: primer dan sekunder kronis. Untuk glomerulonefritis kronis primer termasuk kasus-kasus penyakit yang terjadi tanpa glomerulonefritis akut sebelumnya, yaitu dari awal (primer) glomerulonefritis menjadi kronis.

Tentang glomerulonefritis kronis sekunder berbicara ketika dalam sejarah ada indikasi glomerulonefritis akut akut.

Namun, tidak ada konsensus tentang kelayakan mengisolasi glomerulonefritis primer dan sekunder kronis, dan pada frekuensi kedua jenis penyakit ini disebutkan dalam literatur.

Kebutuhan dan kebijaksanaan untuk membedakan glomerulonefritis kronis primer di antara sejumlah dokter terkemuka tidak hanya diragukan (N. A. Ratner, 1971, 1974; A. Ya. Yaroshevsky, I. Ya. Ashkinazi, 1971; Yu. D. Sulga, 1973), tetapi ditolak sama sekali (MI Frankfurt, 1962; O. Suk, 1967; B. B. Bondarenko, 1980, dll.), karena manifestasi klinis CGN identik pada pasien tanpa OGN di anamnesis dan setelahnya. Selain itu, menurut biopsi tusuk ginjal, tidak ada perbedaan dalam gambaran morfologis kedua jenis CGN. Dalam kasus glomerulonefritis kronis primer, kemungkinan penyakit pernapasan akut yang memburuk di masa lalu tidak dapat dikesampingkan, karena yang terakhir tidak dapat didiagnosis secara tepat waktu karena kurangnya tanda-tanda ekstrarenal penyakit (edema, hipertensi), dan tes urin tidak sengaja dilakukan. Asumsi ini menjadi lebih masuk akal, jika kita menganggap bahwa pada saat ini OGN memiliki jalur yang didominasi laten, memanifestasikan dirinya hanya dalam sindrom urin ringan atau sedang.

Glomerulonefritis kronis ditandai dengan berbagai manifestasi klinis. Kehadiran dan keparahan gejala penyakit tergantung pada bentuk klinisnya, tentu saja dan kondisi fungsi ginjal. Namun, dalam semua kasus glomerulonefritis kronis, ada perkembangan penyakit yang stabil, kurang lebih cepat, yang akhirnya mengarah pada pengembangan gagal ginjal kronis. Glomerulonefritis kronis memiliki jalur seperti gelombang ketika periode remisi diganti oleh periode eksaserbasi. Dalam hal ini, durasi remisi dan tingkat keparahan eksaserbasi mungkin berbeda untuk pasien yang sama. Selama eksaserbasi penyakit dalam banyak kasus, gambaran klinis glomerulonefritis kronis menyerupai atau menjadi serupa dengan glomerulonefritis akut: edema muncul, hipertensi (jika tidak ada pada fase remisi), sindrom uriner meningkat. Dalam kasus lain, eksaserbasi hanya dimanifestasikan oleh peningkatan proteinuria, hematuria dan cylindruria. Dapat diamati, terutama pada eksaserbasi berat, gangguan fungsi ginjal.

Selama remisi, gejala klinis glomerulonefritis kronis, serta tentu saja, terutama tergantung pada bentuk klinis penyakit. Oleh karena itu, disarankan untuk mempertimbangkan fitur klinis penyakit ini, dengan mempertimbangkan lima bentuk klinis yang disebutkan (atau varian, sindrom) CGN.

Akibatnya, tidak adanya indikasi dalam sejarah GHG yang ditransfer sebelumnya tidak dapat berfungsi sebagai dasar untuk mengisolasi glomerulonefritis kronis primer sebagai tipe khusus CGN, dan kelayakan mengisolasi jenis glomerulonefritis ini dari sudut pandang klinis tampaknya tidak dibenarkan. glomerulonefritis kronis identik (B. B. Bondarenko, 1980).

L. A. Pyrig (1983) dalam klasifikasi glomerulonefritis kroniknya, selain dua jenis, mengidentifikasi tahapan (gagal ginjal angiotensif, hipertensi dan kronik), bentuk atau varian (dengan sindrom urin dan dengan sindrom nefrotik).

S. I. Ryabov (1980) mengembangkan klasifikasi yang menggabungkan prinsip-prinsip patogenetik, morfologis, dan klinis dasar. Klasifikasi ini memperhitungkan hampir semua aspek modern dari perkembangan glomerulonefritis. Tapi, sayangnya, itu tidak dapat digunakan dalam praktek para dokter dari klinik dan lembaga medis di mana tidak mungkin untuk menyelidiki fitur imunologi dan morfologi glomerulonefritis.

Klasifikasi klinis CGN yang diusulkan oleh B. M. Tareev telah menyebar luas. Ini membedakan enam varian utama glomerulonefritis kronis: 1) ganas (subakut, cepat progresif, extracapillary); 2) dicampur; 3) nefrotik; 4) hipertensi (pembuluh darah); 5) laten; 6) terminal. Dari jumlah tersebut, empat opsi telah mempertahankan signifikansi mereka untuk CGN, karena yang pertama disorot dalam bentuk nosologis independen glomerulonefritis, dan yang terakhir dianggap sebagai tahap gagal ginjal kronis.

Klasifikasi E.M. Tareev sederhana dan nyaman bagi dokter praktis dan dapat digunakan di lembaga medis di mana tidak mungkin menggunakan metode penelitian imunologi dan morfologi yang kompleks dan sulit dijangkau untuk tujuan diagnostik.

Belakangan, N.A. Ratner (1965) juga membedakan empat bentuk klinis glomerulonefritis kronis: nefrotik, hipertensi, campuran, dan laten, yang pada dasarnya serupa dengan klasifikasi EM Tareev.

Beberapa penulis (M. Ya. Ratner, 1971, 1980, dan lain-lain) membedakan kelima lainnya, bentuk hematurik glomerulonefritis kronis, ketika hematuria menempati tempat terkemuka dalam gejala klinis dan laboratorium. Kelayakan mengisolasi CGN bentuk ini dibenarkan dalam kasus-kasus glomerulonefritis, ketika tidak ada tanda-tanda ekstrarenal penyakit, dan hematuria mendominasi pada sindrom urin dengan sedikit proteinuria.

Bentuk hipertensi CGN harus didiskusikan hanya ketika sindrom hipertensi sedang memimpin dalam gejala klinis dan laboratorium dari penyakit tersebut sejak awal atau di tahun-tahun mendatang sejak awal (yaitu, jauh sebelum perkembangan CRF) dan stabil secara stabil selama penyakit.

Dalam klasifikasi M. Ya, Ratner (1980), bentuk klinis berikut glomerulonefritis kronik dibedakan: 1) hematuria - hematuria dengan keparahan setiap hari dengan ekskresi protein harian tidak lebih dari 0,5 g; 2) proteinurik - proteinuria sedang (0,1-1,0 g per hari) atau diucapkan (1,0-3,0 g per hari) tanpa hematuria; 3) proteinurik-hematurik-proteinuria (sedang atau berat) dalam kombinasi dengan hematuria (keparahan apapun); 4) sindrom nefrotik - nefrotik tanpa adanya hematuria dan hipertensi arteri yang stabil; 5) nefrotik-hematurik - kombinasi sindrom nefrotik dengan hematuria tanpa adanya hipertensi stabil; 6) nefrotik-hipertensi - sindrom nefrotik dalam kombinasi dengan hipertensi arteri stabil (tanpa hematuria atau dengan hematuria). Dalam hal ini: klasifikasi, varian yang mungkin dari perjalanan klinis glomerulonefritis dipertimbangkan secara rinci, yang dalam praktiknya, tiga yang paling penting: perkembangan sebaliknya dari simptomatologi (remisi), yaitu hilangnya sebagian atau seluruh gejala yang ada; aliran dan aliran yang stabil dengan eksaserbasi. Lima jenis keadaan fungsional ginjal, termasuk gagal ginjal (PN), juga diidentifikasi. Menurut kecepatan terjadinya gagal ginjal, glomerulonefritis dibagi menjadi tiga jenis: 1) progresif cepat - gagal ginjal terminal terjadi tidak lebih dari 6-8 bulan setelah onset penyakit; 2) cepat berkembang - menyebabkan gagal ginjal terminal setelah 2-5 tahun sejak timbulnya penyakit; 3) perlahan progresif - menyebabkan gagal ginjal terminal tidak lebih awal dari 10 tahun sejak timbulnya penyakit.

Bentuk laten (isolated urinary syndrome) dimanifestasikan hanya sindrom urin sedang atau sedikit diucapkan dengan tidak adanya tanda-tanda ekstrarenal penyakit. Proteinuria harian dalam banyak kasus tidak melebihi 1,0 g, kurang sering mencapai 2,0 g (tetapi tidak lebih dari 3,0 g). Dalam studi urin yang biasa, itu paling sering bervariasi dalam kisaran 0,033-1,0 g / l dan kurang sering mencapai 2,0-3,0 g / l. CGN bentuk ini ditandai oleh sedikit eritrosituria (5-10, kurang sering 30-50 eritrosit di bidang pandang) dan cylindruria.

Edema tidak ada atau kadang-kadang pucat di bawah mata diamati, lebih jarang pada kaki. Tekanan darah panjang dan stabil dipertahankan pada tingkat normal, dan oleh karena itu tidak ada tanda-tanda klinis, radiologis dan elektrokardiografi hipertrofi ventrikel kiri jantung dan perubahan dalam pembuluh fundus. Munculnya edema, peningkatan tekanan darah dan peningkatan sindrom urin hanya mungkin selama eksaserbasi penyakit. Selain itu, aksesi hipertensi diamati pada periode perkembangan penyakit ginjal kronis, ketika tingkat tekanan darah dengan perkembangan gagal ginjal menjadi lebih tinggi dan lebih persisten, dan munculnya edema dimungkinkan sebagai akibat dari aksesi gagal jantung. Fungsi ginjal dalam bentuk laten CGN untuk waktu yang lama (kadang-kadang untuk 20-30 tahun) tetap normal, sebagaimana dibuktikan oleh kepadatan relatif tinggi urin di kedua analisis terpisah dan dalam tes Zimnitsky, tingkat filtrasi glomerulus normal (80-120 ml / menit), urea dan kreatinin dalam darah.

Dari semua bentuk klinis CGN, bentuk laten yang paling menguntungkan dalam hal prognosis: kompensasi untuk fungsi ginjal dan kemampuan untuk bekerja pasien, sementara mengikuti langkah-langkah pencegahan, bertahan selama bertahun-tahun dan bahkan beberapa dekade. Pada saat yang sama, ini adalah bentuk CGN yang paling umum, oleh karena itu, deteksi tepat waktu pada pasien seperti itu, pekerjaan yang layak dan pemeriksaan medis rutin mereka merupakan hal yang sangat penting. Sementara itu, dengan tidak adanya edema dan hipertensi, serta keluhan karakteristik pasien, diagnosis dini CGN dengan sindrom urin terisolasi menimbulkan kesulitan tertentu. Seringkali, diagnosis CGN didirikan hanya pada tahap penyakit ginjal kronis. Hanya tes urin yang terfokus (dan kadang-kadang acak) yang memungkinkan Anda untuk menetapkan diagnosis yang benar, tentu saja, setelah mengeluarkan kemungkinan penyebab lain munculnya proteinuria dan hematuria.

Bentuk nefritik (sindrom nefrotik) terjadi pada pasien dengan CGN lebih jarang laten. Tanda-tanda yang paling khas adalah proteinuria masif (lebih dari 3,0-3,5 g per hari), hipo-dan dysproteinemia, hiperlipidemia (hiperkolesterolemia) dan edema. Di antara tanda-tanda ini, tingkat proteinuria yang tinggi memiliki nilai klinis dan diagnostik yang paling signifikan, sedangkan, misalnya, edema mungkin tidak signifikan atau tidak ada, yang tidak begitu jarang diamati pada pasien CGN dengan sindrom nefrotik yang diobati dengan hormon kortikosteroid.

Proteinuria biasanya melebihi 3,0 g / l, sering berkisar 3,3 hingga 33 g / l, mencapai dalam beberapa kasus 90 g / l atau lebih. Pada saat yang sama, kehilangan protein harian dalam urin adalah 5-10-15-30 g. Namun, dalam mayoritas tidak melebihi 10-15 g. Dengan urin tidak hanya albumin, tetapi juga globulin dan kadang-kadang fraksi co-molekul protein diekskresikan. Akibatnya, proteinuria bisa sangat selektif, disertai dengan ekskresi hanya fraksi protein berat molekul rendah (albumin, pre- dan postalbumin), menengah-selektif dengan ekskresi tidak hanya albumin, tetapi juga fraksi globulin seperti-1 dan 2-cepat dan p-globulin, dan rendah-selektif (atau non-selektif), ketika hampir semua atau hampir semua fraksi protein yang terkandung dalam serum darah diekskresikan dalam urin, termasuk molekul besar seperti itu, seperti y-dan-2-lambat globulin, haptoglobin.

Hipoproteinemia, yang sebagian besar disebabkan oleh hilangnya banyak protein dalam urin (tetapi tidak hanya ini), bisa dengan berbagai tingkat keparahan. Tingkat serum protein pada sebagian besar pasien adalah 60 g / l dan lebih rendah, sering mencapai 50-40 g / l, dan dalam beberapa kasus berat 30 dan bahkan 25 g / l. Penurunan konsentrasi protein total terutama terkait dengan penurunan isi albumin dalam darah. Oleh karena itu, dysproteinemia dimanifestasikan terutama oleh hipoalbuminemia, yang berkisar antara 45 hingga 36%, dan pada sindrom nefrotik berat, konsentrasi albumin dalam darah menurun hingga 20 atau bahkan menjadi 18-12%. Bersama dengan hipoalbuminemia, hipogammaglobulinemia, kadang-kadang sangat signifikan, sering diamati, yang berhubungan dengan penurunan pertahanan tubuh dan lemahnya resistensi pasien tersebut terhadap infeksi endogen dan eksogen. Ada juga pergeseran ke arah peningkatan level a - dan p-globulin. Dengan. penurunan konten albumin sampai batas tertentu terkait dengan adanya hiperkolesterolemia (hiperlipidemia). Ini meningkatkan kandungan lipid lainnya, seperti trigliserida. Karena hiperkolesterolemia berat dan hiperlipidemia, serum menjadi seperti susu dan menyerupai cairan duktus limfatik.

Tanda penting berikutnya dari bentuk nefrotik CGN adalah edema. Fitur ini sebelumnya diberikan pentingnya utama di klinik sindrom nefrotik. Namun, saat ini, signifikansi ini diturunkan ke latar belakang karena fakta bahwa dalam beberapa kasus edema mungkin ringan atau tidak ada, seperti dicatat, misalnya, pada pasien yang menjalani pengobatan dengan hormon glukokortikosteroid. Namun demikian, pada sebagian besar pasien dengan CGN dengan sindrom nefrotik, edema diucapkan, meluas, dan kadang-kadang mencapai tingkat yang signifikan dengan perkembangan asites, hydrothorax, dan hydropericardium. Dalam banyak kasus, mereka dibedakan dengan keuletan dan ketahanan yang hebat bahkan pada diuretik yang paling kuat; mereka terkadang bertahan selama berbulan-bulan dan tahun, secara berkala, kadang-kadang menurun, kemudian tumbuh lagi. Hanya dengan perkembangan gagal ginjal kronis, mereka secara bertahap atau cepat mulai menurun dan menghilang, yang kadang-kadang menyebabkan kesan yang salah akan perbaikan yang akan datang, dan proteinuria juga menurun pada saat yang bersamaan.

Pasien dengan bentuk nefrotik CGN bengkak, pada tungkai, terutama yang lebih rendah, di daerah lumbar, perut, edema besar konsistensi konsistensi muncul pada alat kelamin, setelah menekan dengan jari-jari pada tulang kering, lesung pipit bertahan untuk waktu yang lama. Kulit pucat, dingin saat disentuh, kering, sering bersisik; dengan edema masif pada kulit kaki, kaki, dan lebih jarang di tempat lain, retakan terbentuk, melalui mana cairan edema terus bocor, menyebabkan maserasi kulit, dan kadang-kadang bisul trofik, yang berfungsi sebagai pintu masuk untuk infeksi. Pasien agak terhambat, lamban, gerakan mereka terbatas (kadang-kadang secara dramatis) karena edema besar; mengeluh kelemahan, kehilangan nafsu makan, kedinginan. Oliguria khas, terkadang signifikan.

Tekanan darah biasanya dalam kisaran normal, sering berkurang, tetapi kadang-kadang peningkatan sementara diamati, yang mungkin disebabkan oleh eksaserbasi penyakit. Dengan munculnya tanda-tanda penyakit ginjal kronis, tingkat tekanan darah meningkat secara signifikan dan hipertensi terus berlanjut. Pulsa langka. Suara jantung berdetak kencang. Pada EKG, ada penurunan tegangan dan tanda-tanda distrofi miokard. Gejala-gejala dyspeptic mungkin terjadi - mual, feses yang tidak stabil. Dari sisi darah perifer, peningkatan ESR diamati (hingga 30-60 mm / jam), dalam beberapa kasus - anemia ringan. Tingkat darah urea, nitrogen sisa, kreatinin, serta filtrasi glomerulus dan fungsi konsentrasi ginjal selama periode kompensasi untuk CGN berada dalam kisaran normal. Dalam urin, selain protein, sejumlah besar silinder, terutama yang hialin, yang sudah ditemukan pada awal penyakit, dideteksi, kemudian silinder granular dan lilin muncul. Erythrocyturia tidak ada atau tidak signifikan (dari tunggal menjadi 5-15 di bidang pandang).

Dalam bentuk hipertensi CGN, gejala utama penyakit ini adalah hipertensi arteri dengan sedikit keparahan sindrom kemih dan tidak adanya edema. Proteinuria biasanya tidak melebihi 1,0 g / l. Erythrocyturia tidak ada atau bervariasi dari satu hingga 3-5-10 eritrosit yang terlihat. Silinder hialin, tunggal dalam persiapan atau di bidang pandang. Pada beberapa pasien, pasta pada kelopak mata, wajah, dan kaki dapat dicatat. Dengan eksaserbasi penyakit, seperti halnya bentuk klinis lainnya, gejala ini meningkat.

Ini adalah karakteristik bahwa tekanan darah meningkat pada awal atau di tahun-tahun mendatang dari timbulnya glomerulonefritis kronis; seiring lamanya penyakit bertambah, tekanan menjadi lebih tinggi dan lebih persisten. Bentuk hipertensi ini berbeda dari hipertensi gejala, yang berkembang di tahap akhir penyakit dalam semua bentuk klinis glomerulonefritis, ketika tanda CRF ditambahkan. Tekanan darah sering meningkat secara moderat (hingga 160/100 mm Hg / st.), Jarang mencapai 180/110 mm Hg. Art., Tetapi dalam beberapa kasus sudah di tahap awal penyakit dapat secara signifikan melebihi tingkat ini, mencapai 200 / 115-250 / 120 mm Hg. st. Pasien mengeluh sakit kepala, pusing, kadang-kadang gangguan penglihatan, rasa sakit di daerah jantung, sering sebagai stenocardia. Pada penelitian klinis obyektif (perkutan), tanda-tanda radiografi dan elektrokardiografi hipertrofi ventrikel kiri terdeteksi dini. Nada aksen II di atas aorta, sering bising sistolik di atas pangkal jantung dan di atas puncak. Pada EKG, terutama pada pasien dengan perjalanan penyakit yang berkepanjangan, ada tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, iskemia miokard, tanda-tanda kelebihan beban ventrikel kiri, aritmia dalam bentuk ekstrasistol, perlambatan konduksi intraventrikular, dll. Dideteksi.

Dari fundus mata, seperti pada hipertensi, penyempitan pembuluh retina, gejala chiasm, "tembaga", "kawat perak", kadang-kadang pendarahan, pada kasus berat - ablasi retina, neuroretinopati. Kemungkinan, meskipun kurang sering dibandingkan dengan hipertensi, kriey hipertensi, gangguan sirkulasi serebral, iskemia miokard akut dengan fokus degenerasi atau nekrosis, asma jantung, kegagalan ventrikel kiri, pada stadium lanjut - gagal jantung total dengan peningkatan ukuran hati dan munculnya edema kaki.

Hal ini diyakini (N. A. Ratner, 1974, dan lain-lain) bahwa dalam hubungan prognostik bentuk hipertensi CGN relatif baik: pasien seperti itu hidup selama 10-30 tahun sampai uremia berkembang, jika mereka tidak mati dari komplikasi lain (jantung, vaskular).

Bentuk campuran adalah kombinasi sindrom nefrotik dan hipertensi. Dalam beberapa kasus, pengembangan satu sindrom mendahului yang lain, tetapi lebih sering terjadi bersamaan, dan gambaran klinis sindrom nefrotik biasanya diucapkan terang, dan tingkat tekanan darah meningkat secara signifikan. Dengan demikian, bentuk campuran dari CGN ditandai dengan tanda-tanda sindrom nefrotik (proteinuria masif, hipo dan dysproteinemia, hiperkolesterolemia dan edema) dan hipertensi (tekanan darah tinggi, perubahan dalam pembuluh fundus, hipertrofi ventrikel kiri, dll). Dalam hal prognosis, bentuk ini paling tidak menguntungkan dibandingkan dengan bentuk klinis lain dari CGN. Harapan hidup pasien adalah 3-5, maksimal 8 tahun. Namun, dengan perawatan yang hati-hati dan terus-menerus, mempekerjakan pasien yang tepat dalam beberapa kasus, adalah mungkin untuk mencapai perpanjangan hidup.

Bentuk ematurik CGN ditandai oleh hematuria yang signifikan dan persisten tanpa adanya edema, hipertensi, dan proteinuria rendah. Bentuk ini ditemukan pada orang dewasa relatif jarang. Hematuria kadang-kadang dapat mencapai derajat yang signifikan dan menjadi terlihat makroskopis (gross hematuria). Namun, lebih sering terdeteksi secara mikroskopis ketika jumlah sel darah merah di bidang pandang adalah 100 atau lebih, atau ketika sel darah merah kurang lebih padat menutupi semua bidang pandang. Ekskresi eritrosit harian dengan urin adalah 50-100 • 106 / hari, mencapai 300-500 • 106 / hari atau lebih. Proteinuria tidak melebihi 1,0 g / l (atau 1,0 g per hari), biasanya dalam kisaran 0,033-0,099 g / l, lebih jarang hingga 0,99 g / l.

Namun, diagnosis bentuk hematurik CGN hanya dilakukan pada kasus-kasus di mana semua penyakit lain yang mungkin menjadi penyebab hematuria tidak termasuk (misalnya, perdarahan fornical, ginjal, tumor kandung kemih, polip kandung kemih, urolitiasis, dll). Variasi hematurik CGN harus dibedakan, khususnya, dari bentuk nosokologis independen lain dari penyakit ginjal - IgA-nephropathy (penyakit Berger), yang lebih sering terjadi pada laki-laki usia yang relatif muda, patogenetis yang disebabkan oleh pengendapan kompleks imun dengan partisipasi IgA di glomeruli ginjal; secara klinis, ditandai oleh hematuria dengan episode hematuria berat, perjalanan yang tidak berbahaya dan hasil yang jarang terjadi pada CRF. Hematuria dapat dikombinasikan dengan bentuk klinis lain dari CGN, tetapi biasanya tidak mencapai derajat yang diucapkan dan bukan merupakan gejala utama penyakit.

Glomerulonefritis kronis ditandai dengan perjalanan panjang yang panjang dengan periode remisi dan eksaserbasi. Durasi remisi dan frekuensi eksaserbasi pada setiap kasus penyakit mungkin berbeda dan bergantung pada jenis morfologis dan bentuk klinis glomerulonefritis.

Bentuk CGN laten dan hematurik dibedakan oleh arus jinak dan lambat: durasi tahap kompensasi sudah bertahun-tahun dan bahkan beberapa dekade. Pada pasien dengan bentuk laten (dengan sindrom urin terisolasi), dengan hormat untuk bekerja dan istirahat, diet, dengan tidak adanya penyakit yang berhubungan, pengecualian hipotermia, pekerjaan yang layak, tanda-tanda gagal ginjal kronis tidak hadir selama 20-40 tahun (N. A. Ratner, 1974; A. P. Peleschuk, 1974; L. A. Pyrig, 1982, dll.), Dan kadang-kadang lebih. Dalam tingkat yang lebih rendah, ini berlaku untuk pasien dengan bentuk hematurik CGN.

Bentuk campuran, di mana tanda-tanda klinis dan laboratorium gagal ginjal kronis terdeteksi sudah setelah 5-7 tahun sejak timbulnya penyakit, dan kadang-kadang sebelumnya, ditandai dengan perkembangan yang parah dan relatif cepat. Dalam istilah prognostik, ini adalah bentuk CGN yang paling tidak menguntungkan.

Jalur bentuk nefrotik CGN kurang menguntungkan daripada, misalnya, laten. Pasien seperti itu rentan terhadap berbagai penyakit yang bersanggama (radang paru-paru, furunkulosis, eritelas, infeksi pernapasan akut, dll.), Yang tidak hanya berkontribusi pada perkembangan sindrom nefrotik, tetapi juga bisa menjadi penyebab langsung dari hasil yang merugikan. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa pada pasien dengan sindrom nefrotik, daya tahan tubuh terhadap berbagai infeksi menurun tajam, yang berhubungan dengan penurunan yang signifikan dalam tingkat γ-globulin. Yang terakhir memainkan peran penting dalam produksi antibodi dan mempertahankan pada tingkat yang tepat sifat imunologi (pelindung) dari organisme.

Tingkat keparahan manifestasi klinis sindrom nefrotik dan perjalanannya dijelaskan oleh fakta bahwa edema masif dan persisten, dalam banyak kasus yang menyertai sindrom ini, sangat membatasi aktivitas fisik pasien, dan kadang-kadang kemungkinan gerakan. Cacat pasien dengan bentuk CGN ini berkurang tajam, dan seringkali mereka menjadi cacat. Tanda-tanda gagal ginjal berkembang setelah 7-10 tahun sejak timbulnya penyakit, kadang-kadang lebih cepat.

Namun, perlu dicatat bahwa perjalanan CGN dengan sindrom nefrotik dan prognosisnya telah membaik karena penggunaan terapi patogenetik (glukokortikosteroid, imunosupresan, antikoagulan dan agen antiplatelet), diuretik yang kuat dan sarana lain dalam praktek terapeutik, dengan bantuan yang dalam beberapa kasus adalah mungkin untuk mencapai stabil dan berkepanjangan. remisi klinis dan laboratorium, dan kadang-kadang pemulihan lengkap. Metode pengobatan baru, tindakan pencegahan, pemeriksaan medis aktif, pengobatan anti-relaps kelompok pasien ini telah membuat prognosis yang lebih menguntungkan tidak hanya dalam hubungannya dengan kehidupan mereka, tetapi juga dalam kaitannya dengan kemampuan untuk bekerja.

Dalam bentuk hipertensi CGN, perjalanan dan perkembangan penyakit tergantung pada tingkat keparahan hipertensi dan kemungkinan komplikasi serebral dan jantungnya. Durasi tahap kompensasi penyakit dalam bentuk CGN ini berkisar dari 10-30 tahun (N. A. Ratner, 1974), dan menurut data EM Tareev (1972) adalah 20-30 tahun. Pada pasien dengan bentuk hipertensi lebih sering daripada dengan bentuk lain dari CGN, komplikasi seperti berbagai aritmia jantung, perkembangan angina pektoris dan infark miokard, kegagalan ventrikel kiri dengan gejala asma jantung dan edema paru (terutama selama krisis hipertensi) adalah mungkin, yang dapat terjadi dengan segera. penyebab kematian. Dalam kohort pasien ini, penglihatan sering terganggu, sampai kehilangan lengkap, yang mungkin disebabkan oleh pelepasan retina, trombosis arteri retina sentral, perdarahan retina, iskemia pusat visual, neuroretinopati hipertensi. Dengan hipertensi tinggi yang tahan lama, gagal jantung kronis berkembang karena perubahan dystropik pada miokardium, yang dihasilkan baik dari yang berlebihan pada yang terakhir dan karena perkembangan aterosklerosis yang cepat dari arteri koroner dan gangguan sirkulasi koroner terkait dengan hipoksia miokard difus atau fokus. Diyakini bahwa gagal ginjal kronis pada pasien dengan bentuk hipertensi CGN muncul kemudian dibandingkan dengan campuran dan nefrotik, tetapi lebih awal daripada dengan bentuk laten dan hematurik dari penyakit ini.

Data biopsi intravital ginjal dengan pemeriksaan histologis belang-belang, dilakukan pada pasien dengan CGN dari waktu ke waktu, menunjukkan bahwa perjalanan penyakit, laju perkembangan dan prognosis sangat bergantung pada jenis morfologis glomerulonefritis. Sebagian besar peneliti percaya bahwa kursus dan prognosis paling menguntungkan untuk CGN dengan "perubahan minimal" di jaringan ginjal. Dengan agen patogenetik seperti, khususnya, glukokortikosteroid, pasien ini jauh lebih mungkin daripada jenis morfologi lainnya untuk mencapai remisi klinis dan laboratorium yang tahan lama dan persisten, memperlambat perkembangan penyakit, menunda perkembangan gagal ginjal kronis selama bertahun-tahun, dan dalam beberapa kasus (sering anak-anak) untuk mencapai pemulihan yang lengkap dan langgeng.

Jenis glomerulonefritis proliferatif, membranous dan proliferatif-membranosa dicirikan oleh kurang menguntungkan, tetapi relatif relatif lambat dan jangka waktu yang relatif lama dari periode kompensasi untuk fungsi ginjal. Yang paling tidak menguntungkan dalam perjalanan dan prognosis proliferatif-fibroplastik dan terutama jenis fibroplastik glomerulonefritis.

Beberapa penulis dengan tingkat perkembangan mengalokasikan glomerulonefritis kronis progresif cepat dan lambat. Dengan CGN progresif cepat, durasi tahap kompensasi dan, akibatnya, kehidupan pasien relatif kecil (2-5 tahun). Dengan CGN progresif lambat, periode ini meningkat secara signifikan.

Eksaserbasi CGN ditandai dalam banyak kasus oleh tanda-tanda yang sama seperti glomerulonefritis akut, yaitu, bersama dengan peningkatan sindrom kemih, muncul (jika tidak) atau tanda-tanda ekstrarenal penyakit (edema, hipertensi) menjadi lebih jelas. Dengan eksaserbasi yang kurang jelas, hanya ada sedikit peningkatan proteinuria, hematuria, cylindruria, tanpa edema dan hipertensi.

Dalam beberapa kasus, perjalanan CGN dapat disertai dengan eksaserbasi yang sangat jelas dengan perkembangan yang disebut sindrom nefritik akut, yang mencerminkan aktivitas yang sangat tinggi dari proses peradangan di ginjal. Kombinasi gejala yang berkembang pesat dan berkembang menyerupai klinik varian klasik GHG dalam manifestasinya yang paling parah - penampilan cepat atau peningkatan edema, kondisi umum yang parah, oliguria berat, peningkatan proteinuria, hematuria, silindruria, peningkatan tajam dalam tekanan darah, terutama diastolik. Terhadap latar belakang ini, dalam beberapa kasus komplikasi karakteristik dapat berkembang - insufisiensi jantung akut (terutama ventrikel kiri), gagal ginjal akut, eklamsia. Dalam hal manifestasi klinis dan tentu saja, sindrom nefritik akut menyerupai glomerulonefritis progresif cepat (subakut), kadang-kadang memperoleh sifat berulang terus menerus. Penampilannya baik dengan OGN dan dengan CGN secara signifikan memperburuk perjalanan penyakit, mempersulit diagnosis banding dan membutuhkan inklusi dalam terapi kompleks metode pengobatan aktif (khususnya, "terapi denyut nadi"), di bawah pengaruh yang sindrom ini relatif cepat (2-3 minggu) mengalami perkembangan terbalik.

Dalam beberapa kasus (yang jarang) CGN dengan sindrom urin yang terisolasi, serta dengan bentuk hematurik, kadang-kadang penyakit intermiten dapat diamati, ketika untuk beberapa periode waktu (dari beberapa hari, minggu sampai beberapa bulan), sindrom urin benar-benar menghilang. Ini menciptakan kesan yang tampak dari pemulihan lengkap pasien. Namun, di bawah pengaruh faktor memprovokasi (kelebihan fisik, hipotermia, infeksi interkuren) proteinuria, hematuria, silindruria muncul kembali, yang bertahan untuk waktu yang lama, dan kemudian di bawah pengobatan atau tanpa itu, di bawah kondisi hidup dan kerja yang menguntungkan, menghilang lagi untuk beberapa waktu.

Pada pasien dengan CGN intermiten, sindrom urin ringan atau sedang: rentang proteinuria dari jejak protein - 0,033 g / l hingga 1,0-2,0 g / l, eritrosit dari 2-5 hingga 15-30 terlihat. Varian dari CGN ini sering keliru dianggap sebagai nefritis fokal, karena munculnya sindrom urin dalam banyak kasus mengikuti eksaserbasi infeksi fokal (tonsilitis, sinusitis, otitis, dll) dan menghilang setelah perawatan aktif. Namun, bahkan setelah reorganisasi radikal fokus infeksi, pemulihan penuh tidak terjadi. Penyakit terus berkembang, eksaserbasi terjadi di bawah pengaruh penyebab lain, dan sering tanpa alasan yang jelas. Seiring waktu, sindrom kencing menjadi persisten dan tidak hilang sama sekali, meskipun perawatan aktif sedang berlangsung.

Kursus CGN yang sebentar-sebentar jarang diamati, tetapi mungkin, dan ini harus diperhitungkan dalam diagnosis bandingnya dengan sindrom saluran kemih pada penyakit ginjal asal yang berbeda. Dalam diagnosis, perlu untuk menunjukkan bahwa itu adalah CGN (bentuk laten atau hematuric) dengan kursus intermiten.

Pengamatan klinis menunjukkan kemungkinan transformasi satu bentuk klinis glomerulonefritis ke yang lain. Jadi, ketika pendinginan, infeksi dan faktor-faktor buruk lainnya di latar belakang bentuk laten penyakit, sindrom nefrotik diucapkan terjadi (EM Tareev, 1972; M. Ya. Ratner et al., 1980, dll.). Menurut L. A. Pyriga dan N. Ya. Melman (1982), transformasi seperti sindrom urin terisolasi ke nefrotik diamati pada glomerulonefritis kronis sekunder pada 7,5% pasien. Pada saat yang sama, di bawah pengaruh terapi, sindrom nefrotik dalam beberapa kasus dapat diubah menjadi bentuk laten CGN. Benar, harus ditekankan bahwa transisi bentuk nefrotik CGN ke sindrom urin yang terisolasi juga dapat diamati dengan perkembangan gagal ginjal kronis atau sesaat sebelum itu (tanda-tanda remisi palsu), tetapi ini biasanya menunjukkan penampilan dan peningkatan hipertensi.

Ada kasus-kasus pengembangan remisi klinis dan laboratorium lengkap dari sindrom nefrotik di CGN, baik sebagai hasil dari terapi patogenetik, dan secara spontan (B.M. Tareev, 1972). Durasi remisi tersebut dapat berkisar dari beberapa bulan hingga 4-8 tahun dan diulangi sepanjang penyakit dari 2 hingga 4 kali.

Terlepas dari bentuk klinis penyakit dan jalannya dalam beberapa kasus sebelumnya, pada orang lain kemudian penyakit ini lolos ke tahap terakhir - tahap gagal ginjal kronis, diikuti oleh pengembangan uremia azotemik. Tanda paling awal dari gagal ginjal kronis baru lahir di CGN adalah penurunan tingkat filtrasi glomerulus hingga 60 ml / menit atau kurang. Kemudian menurunkan fungsi konsentrasi ginjal; mengurangi kepadatan relatif urin dalam sampel Zimnitsky dan bahkan lebih awal dalam sampel dengan pemberian makan kering. Secara paralel atau sedikit kemudian, ada pelanggaran fungsi pelepasan nitrogen dari ginjal, menghasilkan peningkatan kadar urea dan kreatinin dalam darah. Dari indikator-indikator ini, kreatinin lebih sepenuhnya mencerminkan keadaan fungsi pemisahan nitrogen dari ginjal, karena peningkatan tingkat urea dalam darah kadang-kadang dapat disebabkan oleh faktor-faktor ekstrarenal. Oleh karena itu, penting untuk menentukan dalam darah tidak hanya kandungan urea, tetapi juga kreatinin. Dianjurkan untuk menyelidiki kandungan komponen-komponen nitrogen residual ini dalam jumlah harian urin, karena pada gagal ginjal kronis, ekskresi mereka dengan urin menurun.

Tanda-tanda klinis awal dari gagal ginjal kronis baru jadi termasuk peningkatan tekanan darah dalam bentuk-bentuk CGN di mana itu normal dan peningkatan hipertensi dalam kasus di mana sudah terjadi. Hal ini disebabkan oleh penurunan aliran darah ginjal, iskemia ginjal dan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron.

Sebagai akibat dari penurunan fungsi konsentrasi ginjal, diuresis harian meningkat menjadi 2–3 l, yang mengarah ke penurunan atau penurunan lengkap edema. Bahkan edema nefrotik, terus menerus tidak menghasilkan tindakan diuretik, secara bertahap mereda dan sering menghilang tanpa penggunaan diuretik. Sehubungan dengan kematian nefron aktif, sindrom urin, khususnya proteinuria, juga berkurang, termasuk pada pasien dengan sindrom nefrotik. Peningkatan diuresis, konvergensi edema dan pengurangan sindrom urin terjadi pada pasien, dan kadang-kadang di dokter mengawasinya, gagasan palsu tentang dinamika positif penyakit dan perbaikan yang akan datang. Namun, penurunan filtrasi glomerulus dan kepadatan relatif urin, munculnya dan peningkatan hipertensi bersama dengan peningkatan konsentrasi racun nitrogen dalam darah menunjukkan sebaliknya, yaitu, progresif yang merugikan dari penyakit, transisi ke tahap terakhir gagal ginjal kronis yang terakhir. Menurut B. B. Bondarenko (1980), harapan hidup pasien dengan CGN sejak timbulnya gagal ginjal kronis dengan hyperasotemia biasanya tidak melebihi 4 tahun dan hanya dalam kasus yang jarang mencapai 5-6 tahun.

Untuk dokter praktis, pengaruh kehamilan pada perjalanan glomerulonefritis kronis tidak diragukan lagi menarik. Sementara pertanyaan ini tidak memiliki jawaban yang pasti. Pada wanita hamil, glomerulonefritis kronis jarang terjadi - pada 0,04-0,2% kasus (M.M. Sekhtman, 1980). Dalam literatur ada informasi bahwa kehamilan memiliki efek buruk pada jalannya CGN dan memperburuk prognosis pada wanita dengan CGN. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa selama kehamilan ada beban tambahan pada ginjal yang sakit. Banyaknya beban baik karena meningkatnya proses metabolisme di tubuh ibu, dan kebutuhan untuk mengeluarkan dari tubuh produk metabolisme janin, serta peningkatan volume sirkulasi darah dan pengaruh faktor-faktor negatif lainnya. Pada saat yang sama, penulis lain percaya bahwa kehamilan tidak mempengaruhi perjalanan penyakit ini. Bahkan ada bukti efek menguntungkan dari kehamilan pada jalannya CGN. Tentang Di St. Petersburg, sebuah proyek diluncurkan untuk mempercepat pemeriksaan pasien dengan hemofilia untuk hepatitis C 31.07.2018

Di St. Petersburg, Pusat AIDS, dalam kemitraan dengan Pusat Kota untuk Pengobatan Hemofilia dan dengan dukungan Masyarakat Penderita Hemofilia di St. Petersburg, meluncurkan proyek percontohan informasi diagnostik untuk pasien dengan hemofilia yang terinfeksi hepatitis C.

Spesialis mampu menetapkan bahwa penggunaan obat-obatan kompleks yang mengandung molekul protein dapat memperpanjang periode waktu sebelum timbulnya demensia.

Artikel Tentang Ginjal