Utama Pengobatan

Glomerulonefritis kronis: bentuk, gejala dan pengobatan

Glomerulonefritis kronis adalah lesi dari sifat radang kekebalan dari aparatus glomerulus ginjal. Ditandai dengan pengurangan progresif dalam ukuran dan berat ginjal. Dalam hal ini, jaringan ginjal menjadi lebih padat, lapisan ginjal meduler dan kortikal secara bertahap kehilangan kejelasannya, ada perdarahan di glomeruli dan tubulus.

Glomerulonefritis kronis ICD 10

Kode penyakit digital, menurut ICD 10 No. 3. Jika perlu, kode ini dilengkapi dengan urutan angka lain, yang berarti karakteristik penyakit dan sifat perubahan pada ginjal.

  • Perubahan glomerulus minor (No. 03.0).
  • Segmental, atau perubahan glomerular fokal (No. 03.1).
  • Glomerulonefritis membran difus (No. 03.2).
  • Perubahan proliferasi mesangial yang menyimpang (No. 03.3).
  • Gangguan glomerulus proliferatif endokapiler difus (No. 03.4).
  • Glomerulonefritis mesangiokapiler difus (No. 03.5).
  • Penyakit Penyakit Disease (# 03.6).
  • Gangguan ekstrasapiler (glomerulonefritis sabit difus) (# 03.7).

Jenis perubahan lain dalam kode peradangan glomerulus No. 03.8, jenis perubahan yang tidak ditentukan No. 03.09.

Formulir

Ada 5 bentuk glomerulonefritis.

Masing-masing varietas ini memiliki aliran spesifiknya sendiri.

Alasan

Penyakit glomerulonefritis kronis dapat menjadi komplikasi penyakit yang mengalir akut. Namun, mungkin dan perjalanan penyakit kronis utama, tanpa serangan akut. Penyebab penyakitnya adalah.

  • Adanya strain streptokokus nefritogenik.
  • Fokus infeksi dalam tubuh.
  • Predisposisi keturunan atau cacat lahir pada ginjal (displasia).
  • Mendinginkan tubuh.
  • Melemahnya daya tahan tubuh terhadap penyakit.

Gejala

Pada sekitar setengah dari pasien, penyakit ini laten atau gejalanya redup.

Dalam perjalanan penyakit laten, peningkatan jumlah tekanan darah dan edema jarang terjadi. Penyakit ini mungkin tidak menampakkan diri sampai 20 tahun, sementara di tengah perkembangan penyakit (penggantian glomeruli yang hilang dengan jaringan ikat), uremia tidak berkembang.

Bentuk hematurus. Ciri khas dari jenis glomerulonefritis ini adalah anemia, karena eritrosit disekresikan bersama dengan urin. Kadang-kadang kotoran darah di urin ditentukan secara visual. Tidak ada edema, ginjal berfungsi normal.

Pilihan hipertensi. Hal ini dibedakan oleh peningkatan tingkat tekanan darah dan sindrom urin fuzzy. Tingkat tekanan darah "melompat" di siang hari dari norma ke nilai 180-200 mm. Konsekuensi hipertensi - gangguan jantung.

Bentuk nefrotik. Menurut statistik, sindrom nefrotik terjadi pada sekitar 25% pasien. Bentuk ini ditandai dengan hilangnya protein bersama dengan urin, edema berat, baik eksternal dan internal (hydropericardium, edema paru). Fitur utama dari bentuk nefrotik meliputi:

  • Pembengkakan parah, termasuk yang tersembunyi (kenaikan berat badan yang tidak termotivasi).
  • Peningkatan kolesterol.
  • Jumlah harian protein dalam urin melebihi 2,5 g.

Semua fenomena ini tidak disertai dengan peningkatan tekanan darah. Tidak ada gangguan signifikan pada fungsi ginjal.

Tipe campuran. Ini adalah skenario yang paling tidak menguntungkan untuk perkembangan penyakit, menggabungkan gejala dua bentuk: nefrotik dan hipertensi. Manifestasi dari tipe campuran penyakit ini.

  • Kembung
  • Meningkatnya tekanan darah.
  • Adanya protein urin dan darah.
  • Anemia
  • Penurunan kepadatan urin.

Kemampuan penyaringan ginjal dalam bentuk ini terganggu.

Diagnostik

Diagnosis penyakit dimulai dengan anamnesis. Pada saat yang sama, perlu untuk memperhatikan apakah pasien mengalami peradangan ginjal akut, apakah ada penyakit sistemik, fokus infeksi. Seringkali penyakit ini hampir tanpa gejala atau dengan gejala yang teredam, jadi Anda perlu fokus pada diagnosis laboratorium.

  • Urinalisis (umum). Ini memungkinkan untuk mendeteksi keberadaan sel darah merah, protein, serta penurunan berat spesifiknya.
  • Analisis oleh Reberg, sampel Zimnitsky. Ini adalah analisis khusus, yang tujuannya adalah untuk menentukan kemampuan penyaringan ginjal dengan kepadatan urin dan volume debitnya pada siang hari.
  • Tes darah Di hadapan glomerulonefritis kronis, ini menunjukkan penurunan tingkat protein, peningkatan kolesterol, dan ketidakseimbangan berbagai bentuk protein dalam plasma darah.

Selain tes laboratorium, jenis penelitian ini dilakukan.

  • Radiodiagnosis memungkinkan untuk menilai tingkat perubahan jaringan ginjal.
  • Ultrasound ginjal. Data yang diperoleh oleh USG ditentukan oleh pengurangan ukuran ginjal, karena sklerosis jaringan.
  • Biopsi jaringan ginjal dilakukan ketika diagnosis ditemui.

    Melakukan elektrokardiogram, penelitian paru-paru memungkinkan untuk mengungkapkan edema internal. Ketika memeriksa fundus ditentukan oleh perubahan karakteristik hipertensi arteri.

    Diagnosis “Glomerulonefritis kronis” dibedakan dari patologi seperti penyakit ginjal polikistik, urolitiasis, dan penyakit ginjal lainnya. Diferensiasi dari hipertensi asal ekstrarenal juga diperlukan.

    Pengobatan

    Kepatuhan dengan rezim pelindung membantu menghentikan perkembangan penyakit.

    • Diet khusus. Ini menyediakan 100% pengecualian minuman mengandung alkohol, merokok, makan makanan pedas, serta garam yang membatasi. Di hadapan protein dalam urin - peningkatan asupan makanan protein setiap hari.
    • Eliminasi aktivitas fisik, hipotermia (terutama basah!), Bahaya pekerjaan.
    • Menghindari infeksi dengan penyakit menular.

    Perawatan obat dikurangi untuk mengambil obat-obatan tersebut.

    • Antikoagulan (di hadapan hematuria) - Heparin, Dipiridamol, Tiklopidin.
    • Cytostatics - Cyclosportn, Cyclophosphamide.
    • Obat anti-inflamasi tipe non-hormonal Indomethacin.
    • Glukokortikosteroid Prednisone.

    Diuretik yang diresepkan secara simetik (Hypothiazide, Uregit, Furosemide). Dengan tekanan darah tinggi - Enalapril, Ramipril. Dosis obat yang diresepkan oleh spesialis sesuai dengan tes laboratorium. Di hadapan fokus infeksi - antibiotik.

    Metode pengobatan tradisional

    Dari ahli pengobatan tradisional merekomendasikan.

    • Infus hawthorn. Ini memiliki efek hipotensi dan diuretik.
    • Jus Labu Ini memiliki efek anti-inflamasi dan regenerasi.
    • Aloe dengan madu. Memperkuat sistem kekebalan tubuh dan memiliki efek regenerasi.
    • Rebusan pin lebah. Ini membantu mengurangi edema, memperbaiki fungsi ginjal.
    • Infus cranberry (Anda bisa minum, bukan teh biasa).

    Pada periode eksaserbasi, dianjurkan untuk dirawat di rumah sakit. Dalam kasus pengampunan, perawatan sanatorium-resor dan terapi pemeliharaan dianjurkan. Semua tindakan terapeutik harus dikoordinasikan dengan dokter.

    Kemungkinan komplikasi dan konsekuensi

    Komplikasi paling umum dari penyakit ini adalah.

  • Eclampsia ginjal.
  • Pneumonia, radang selaput dada.
  • Pielonefritis.
  • Tromboemboli.
  • Gagal ginjal akut.

    Adapun prognosis, pemulihan adalah mungkin. Hal lain adalah bahwa tidak mungkin memprediksi kapan tepatnya itu akan datang. Prognosis tidak hanya tergantung pada bentuk, keparahan dan stadium penyakit, tetapi juga pada faktor lain. Untuk memprovokasi perkembangan penyakit ginjal bisa dingin, infeksi saluran pernafasan. Pada saat yang sama, kepatuhan terhadap rejimen dan pengobatan yang diresepkan tepat waktu berkontribusi, jika tidak untuk pemulihan, kemudian untuk remisi yang berkepanjangan.

    Pencegahan

    Esensi dari tindakan pencegahan adalah eksklusi maksimum faktor patogen eksternal.

  • Pengobatan infeksi streptokokus, karena efek nefrotoksiknya adalah yang terkuat. Jenis infeksi lain juga dapat memprovokasi nefritis glomerulus.
  • Sanitasi semua fokus infeksi dalam tubuh (kedokteran gigi, kardiologi, profil THT, gastroenterologi, dll.).
  • Dengan kecenderungan alergi - meminimalkan kontak dengan alergen.
  • Penerimaan obat nefrotoksik - secara ketat sesuai dengan dosis yang ditetapkan oleh dokter yang merawat.
  • Gaya hidup sehat, pengecualian merokok, minum alkohol dalam jumlah minimum.
  • Iklim dalam ruangan yang kondusif. Untuk mengurangi risiko penyakit dapat, jika Anda menghindari kelembaban tinggi, pilek, hipotermia, atau, sebaliknya, terlalu panas dari tubuh.

    Orang dengan predisposisi genetik terhadap penyakit ginjal genetis yang imun harus diberi perhatian khusus. Pada saat yang sama, predisposisi genetik tidak berarti seratus persen kemungkinan mengembangkan penyakit. Biasanya, ini adalah kombinasi faktor eksternal dan internal yang negatif.

    Glomerulonefritis kronis

    Glomerulonefritis kronis adalah lesi immuno-inflamasi difus progresif dari aparatus glomerulus ginjal dengan hasil sklerosis dan gagal ginjal. Manifestasi glomerulonefritis kronis bergantung pada bentuk berkembangnya penyakit: hipertensi, nefrotik, hematurik, laten. Dalam diagnosis glomerulonefritis kronis, pemeriksaan klinis dan biokimia urin, ultrasound ginjal, pemeriksaan morfologi jaringan ginjal (biopsi), urografi ekskretori, renografi digunakan. Pengobatan glomerulonefritis kronis termasuk pengaturan nutrisi, kortikosteroid, imunosupresif, antikoagulan, diuretik, terapi hipotensi.

    Glomerulonefritis kronis

    Glomerulonefritis kronis dalam urologi dipahami sebagai glomerulopati primer, berbeda dalam etiologi dan pathomorfologi, disertai dengan perubahan inflamasi dan destruktif dan menyebabkan nefrosklerosis dan gagal ginjal kronis. Di antara semua patologi terapeutik, glomerulonefritis kronis sekitar 1-2%, yang menunjukkan prevalensi yang relatif tinggi. Glomerulonefritis kronis dapat didiagnosis pada usia berapa pun, tetapi lebih sering tanda pertama nefritis berkembang dalam 20-40 tahun. Tanda-tanda proses kronis berlangsung lebih lama (lebih dari setahun) progresif glomerulonefritis dan kerusakan ginjal difus bilateral.

    Penyebab glomerulonefritis kronis

    Chronization dan perkembangan penyakit mungkin merupakan konsekuensi dari glomerulonefritis akut yang tidak diobati. Namun, sering ada kasus perkembangan glomerulonefritis kronis primer tanpa episode sebelumnya dari serangan akut.

    Penyebab glomerulonefritis kronis tidak ditemukan dalam semua kasus. strain pentingnya nefritogennym memimpin dari streptokokus dan kehadiran dalam tubuh fokus infeksi kronis (faringitis, tonsilitis, sinusitis, kolesistitis, karies gigi, periodontitis, adnexitis, dll), virus persisten (influenza, hepatitis, herpes, varicella, mononucleosis menular, campak, infeksi cytomegalovirus).

    Pada beberapa pasien, glomerulonefritis kronis disebabkan oleh predisposisi keturunan (defek pada sistem imunitas seluler atau komplemen) atau displasia ginjal kongenital. Juga faktor non-infeksi glomerulonefritis kronis termasuk reaksi alergi terhadap vaksinasi, alkohol dan keracunan obat. Penyakit-penyakit imun-inflamasi lainnya seperti vaskulitis hemoragik, rematik, lupus eritematosus sistemik, endokarditis septik, dll, dapat menyebabkan kerusakan difus pada nefron Pendinginan dan melemahnya resistensi tubuh secara umum berkontribusi pada munculnya glomerulonefritis kronis.

    Dalam patogenesis glomerulonefritis kronis, peran utama adalah gangguan kekebalan. Faktor eksogen dan endogen menyebabkan pembentukan CIC spesifik yang terdiri dari antigen, antibodi, komplemen dan fraksinya (C3, C4), yang diendapkan pada membran basement glomeruli dan menyebabkan kerusakannya. Pada glomerulonefritis kronik, kekalahan glomeruli bersifat intracapillary, mengganggu proses mikrosirkulasi dengan perkembangan peradangan reaktif dan perubahan distrofik selanjutnya.

    Glomerulonefritis kronis disertai dengan penurunan progresif dalam berat dan ukuran ginjal, pemadatan jaringan ginjal. Mikroskopis menentukan permukaan halus dari ginjal, perdarahan di tubulus dan glomeruli, hilangnya kejernihan otak dan lapisan kortikal.

    Klasifikasi glomerulonefritis kronis

    Dalam hubungan etiopathogenetic, varian imun-imun dan non-infeksius dari glomerulonefritis kronik diisolasi. Menurut gambaran patologis dari perubahan yang terdeteksi, minimal, proliferatif, membranosa, proliferatif-membranosa, tipe proliferatif mesangial-proliferatif, sclerosing glomerulonefritis kronis dan glomerulosklerosis fokal dibedakan.

    Selama glomerulonefritis kronis, fase remisi dan eksaserbasi dibedakan. Tingkat perkembangan penyakit dapat berkembang dengan cepat (dalam 2-5 tahun) dan lambat progresif (lebih dari 10 tahun).

    Sesuai dengan sindrom mengemudi beberapa bentuk glomerulonefritis kronik - sebuah laten (sindrom s kemih), hipertensi (dengan sindrom hipertensi) hematuric (didominasi hematuria gross), nefrotik (dengan sindrom nefrotik), campuran (dengan sindrom nefrotik, hipertensi). Setiap bentuk hasil dengan periode kompensasi dan dekompensasi fungsi nitrogen dari ginjal.

    Gejala glomerulonefritis kronis

    Gejala glomerulonefritis kronis karena bentuk klinis penyakit. Bentuk laten glomerulonefritis kronis terjadi pada 45% pasien, terjadi dengan sindrom urin terisolasi, tanpa edema dan hipertensi arteri. Hal ini ditandai dengan hematuria moderat, proteinuria, leukocyturia. Alirannya lambat progresif (hingga 10-20 tahun), perkembangan uremia datang terlambat. Dengan varian hematurik glomerulonefritis kronis (5%) hematuria persisten, episode hematuria berat, anemia dicatat. Perjalanan bentuk ini relatif menguntungkan, uremia jarang terjadi.

    Bentuk hipertensi glomerulonefritis kronis berkembang dalam 20% kasus dan terjadi dengan hipertensi arteri dengan sindrom kemih ringan. Tekanan darah meningkat menjadi 180-200 / 100-120 mm Hg. Seni., Sering mengalami fluktuasi harian yang signifikan. Perubahan yang diamati pada fundus mata (neuroretinitis), hipertrofi ventrikel kiri, asma jantung, sebagai manifestasi gagal jantung ventrikel kiri. Perjalanan bentuk hipertensi nefritis panjang dan terus progresif dengan hasil gagal ginjal.

    Nefrotik glomerulonefritis kronik perwujudan, terjadi pada 25% kasus, hasil dengan proteinuria masif (lebih dari 3 g / d.), Persistent menyebar edema, hipo dan dysproteinemia, hiperlipidemia, basal rongga serosa (ascites, hydropericardium, pleuritis) dan apnea terkait, takikardia, haus. Sindrom nefrotik dan hipertensi merupakan esensi dari bentuk glomerulonefritis kronis yang paling berat dan campuran (7% dari kasus). Terjadi bersamaan dengan hematuria, proteinuria berat, edema, dan hipertensi. Hasil yang buruk ditentukan oleh perkembangan gagal ginjal yang cepat.

    Diagnosis glomerulonefritis kronis

    Data klinis adalah kriteria utama untuk diagnosis glomerulonefritis kronis. Ketika mengumpulkan riwayat memperhitungkan adanya infeksi kronis, glomerulonefritis akut akut, penyakit sistemik. Perubahan khas dalam analisis umum urin adalah munculnya sel darah merah, leukosit, silinder, protein, perubahan proporsi urin. Untuk menilai fungsi ginjal dilakukan tes Zimnitsky dan Reberg.

    darah terdeteksi di glomerulonefritis kronik dan Dysproteinemia hipoproteinemia, hiperkolesterolemia, peningkatan titer antibodi terhadap Streptococcus (SLA-O antigialuronidaza, antistreptokinaza) mengurangi kandungan komponen komplemen (DS dan C4), peningkatan kadar IgM, IgG, IgA.

    Ultrasound ginjal selama perjalanan progresif glomerulonefritis kronis menunjukkan penurunan ukuran organ karena pengerasan jaringan ginjal. Urografi ekskretori, pyelography, nephroscintigraphy membantu menilai keadaan parenkim, derajat disfungsi ginjal. Untuk mendeteksi perubahan dari sistem lain, ECG dan EchoCG, ultrasound rongga pleura, dan pemeriksaan fundus dilakukan.

    Tergantung pada varian klinis glomerulonefritis kronis, diagnostik diferensial dengan pielonefritis kronis, sindrom nefrotik, penyakit ginjal polikistik, penyakit ginjal, tuberkulosis ginjal, amiloidosis ginjal, dan hipertensi arteri diperlukan. Untuk menetapkan bentuk histologis glomerulonefritis kronis dan aktivitasnya, serta pengecualian patologi dengan manifestasi yang serupa, biopsi ginjal dilakukan dengan studi morfologi dari sampel yang diperoleh dari jaringan ginjal.

    Pengobatan glomerulonefritis kronis

    Fitur perawatan dan terapi untuk glomerulonefritis kronis didikte oleh bentuk klinis penyakit, tingkat perkembangan gangguan dan adanya komplikasi. Disarankan untuk mengamati mode jinak dengan pengecualian terlalu banyak bekerja, hipotermia, bahaya pekerjaan. Selama periode remisi, glomerulonefritis kronis membutuhkan pengobatan infeksi kronis yang mendukung proses. Diet yang diresepkan untuk glomerulonefritis kronis memerlukan pembatasan garam, alkohol, rempah-rempah, dengan mempertimbangkan cairan yang Anda minum, meningkatkan asupan protein harian.

    Pengobatan obat glomerulonefritis kronis terdiri dari terapi imunosupresif dengan glukokortikosteroid, sitostatika, NSAID; antikoagulan resep (heparin, fenindione) dan agen antiplatelet (dipyridamole). Terapi simtomatik mungkin termasuk mengambil diuretik untuk edema, obat antihipertensi untuk hipertensi. Selain menyelesaikan program terapi rawat inap selama periode eksaserbasi glomerulonefritis kronis, mereka melakukan terapi rawat jalan yang mendukung selama remisi, pengobatan di resor iklim.

    Prognosis dan pencegahan glomerulonefritis kronis

    Pengobatan yang efektif untuk glomerulonefritis kronis dapat menghilangkan gejala-gejala utama (hipertensi, edema), menunda perkembangan gagal ginjal dan memperpanjang usia pasien. Semua pasien dengan glomerulonefritis kronis berada di apotik di ahli urologi.

    Prognosis yang paling menguntungkan adalah bentuk laten glomerulonefritis kronis; lebih serius - hipertensi dan hematurik; tidak menguntungkan - bentuk campuran nefrotik. Komplikasi yang memperburuk prognosis termasuk pleuropneumonia, pielonefritis, tromboemboli, eklamsia ginjal.

    Karena perkembangan atau perkembangan perubahan ireversibel di ginjal paling sering dipicu oleh infeksi streptokokus dan virus, oleh hipotermia basah, pencegahannya menjadi yang terpenting. Dengan patologi glomerulonefritis kronis, perlu untuk memantau spesialis yang terkait - otolaryngologist, dokter gigi, gastroenterologist, ahli jantung, ginekolog, rheumatologist, dll.

    Glomerulonefritis kronis

    Glomerulonefritis kronis (CGN) adalah penyakit ginjal immunocomplex dengan lesi primer glomeruli ginjal, yang menyebabkan kematian glomerular progresif, hipertensi arteri dan gagal ginjal.

    CGN dapat menjadi hasil dari nefritis akut dan kronis primer. Seringkali penyebab penyakitnya tidak dapat ditemukan. Peran kerentanan genetik terhadap perkembangan glomerulonefritis kronis dibahas. Glomerulonefritis kronis merupakan bagian utama dari pasien dengan HN, secara signifikan melebihi ANG. Menurut I.E. Tareeva, di antara 2.396 pasien dengan CGN glomerulonefritis adalah 70%.

    Menurut WHO, angka kematian dari HGN mencapai 10 per 100 ribu populasi. Kelompok utama pasien pada hemodialisis kronis dan menjalani akun transplantasi ginjal untuk CGN. Sakit lebih sering pria berusia 40-45 tahun.

    Etiologi Faktor etiologi utama CGN sama dengan glomerulonefritis akut. Nilai tertentu dalam pengembangan CGN memiliki infeksi yang berbeda, peran virus meningkat (cytomegalovirus, virus herpes simplex, hepatitis B). Beberapa obat dan logam berat dapat bertindak sebagai antigen. Menurut N.A. Mukhina, I.E. Tareyeva (1991), salah satu faktor yang berkontribusi terhadap transisi glomerulonefritis akut pada kronis, mungkin penting dan kehadiran terutama kejengkelan ochagovoystreptokokkovoy dan lainnya infeksi, re-pendinginan, terutama aksi dingin, miskin kondisi kerja dan hidup lembab, cedera, penyalahgunaan alkohol.

    Patogenesis. Dalam patogenesis CGN, peran utama dimainkan oleh gangguan kekebalan tubuh, yang menyebabkan proses peradangan kronis di jaringan glomeruli dan tubulo-interstitial ginjal, yang rusak oleh IR, yang terdiri dari antigen, antibodi dan komplemen. Komplemen disimpan pada membran di zona lokalisasi kompleks autoantigen-autoantibodi. Berikutnya adalah migrasi neutrofil ke membran basal. Ketika neutrofil dihancurkan, enzim lisosom disekresikan untuk meningkatkan kerusakan membran. B.I. Shulutko (1990) mengutip pilihan berikut dalam pola patogenesis HN: 1) IC pasif melayang ke glomerulus dan sedimentasi mereka; 2) sirkulasi antibodi yang bereaksi dengan antigen struktural; 3) varian reaksi dengan antibodi tetap dari membran basal itu sendiri (GN dengan mekanisme antibodi).

    Kompleks antigen dengan antibodi yang terbentuk dengan partisipasi komplemen dapat beredar di dalam darah selama beberapa waktu. Kemudian, jatuh ke glomeruli, mereka mulai menyaring (dalam hal ini, ukuran, kelarutan, muatan listrik, dll., Memainkan peran). IR, yang terjebak dalam filter glomerulus dan tidak dikeluarkan dari ginjal, menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada jaringan ginjal dan mengarah ke perjalanan proses imun-inflamasi yang kronis. Perjalanan proses yang kronis ditentukan oleh produksi autoantibodi konstan terhadap antigen membran basal kapiler.

    Dalam kasus lain, antigen mungkin membran bisbol glomerulus, yang, sebagai akibat dari kerusakan faktor kimia atau beracun sebelumnya, memperoleh sifat antigenik. Dalam hal ini, antibodi diproduksi langsung ke membran, menyebabkan penyakit berat (glomerulonefritis antibodi).

    Selanjutnya mekanisme kekebalan pada CGN berlangsung berpartisipasi dan mekanisme nonimmune, di antaranya dapat disebutkan efek merusak pada proteinuria glomeruli dan tubulus menurunkan sintesis prostaglandin, hipertensi intraglomerular, giperteniziyu arteri, pembentukan berlebihan radikal bebas dan nefrotoksisitas hiperlipidemia. Pada saat yang sama, aktivasi sistem pembekuan darah terjadi, yang meningkatkan aktivitas penggumpalan dan pengendapan fibrin di area lokasi antigen dan antibodi. Ekskresi trombosit, tetap di tempat kerusakan pada membran, zat vasoaktif meningkatkan proses peradangan. Proses inflamasi yang berkepanjangan, seperti gelombang saat ini (dengan periode remisi dan eksaserbasi), akhirnya mengarah pada sklerosis, hyalinosis, desolation dari glomeruli dan perkembangan gagal ginjal kronis.

    Gambaran anatomi patologis. Pada glomerulonefritis kronis, semua perubahan struktural (pada glomeruli, tubulus, pembuluh darah, dll.) Pada akhirnya menyebabkan kerutan sekunder pada ginjal. Ginjal secara bertahap dikurangi (karena kematian nefron ginjal) dan dipadatkan.

    Mikroskopi yang terdeteksi fibrosis, kelalaian dan atrofi glomeruli; penurunan fungsi parenkim ginjal, bagian dari glomeruli yang tersisa hipertrofi.

    Menurut V.V. Serova (1972), di stroma ginjal mengembangkan edema, infiltrasi sel, sklerosis. Foci of sclerosis muncul di medula di tempat nefron mati, yang, sebagai penyakit berkembang, bergabung dengan satu sama lain dan membentuk bidang cicatricial yang luas.

    Klasifikasi glomerulonefritis kronis.

    Di negara kita, klasifikasi klinis yang dikemukakan oleh E. M. Tareev adalah yang paling dikenal, yang menurutnya

    laten (dengan sindrom urin terisolasi),

    hematurik (penyakit Berger),

    GN nefrotik dan campuran.

    fase - kejengkelan (terjadinya sindrom nefritik akut atau nefrotik), remisi;

    gagal ginjal akut

    ensefalopati hipertensi ginjal akut (preeklamsia, eklampsia)

    gagal jantung akut (ventrikel kiri dengan serangan asma jantung, edema paru, total)

    gagal ginjal kronis

    gagal jantung kronis

    Klasifikasi morfologi (Serov V.V. et al., 1978, 1983) mencakup delapan bentuk CGN

    glomerulonefritis proliferatif difus

    glomerulonefritis dengan semi bulan

    glomerulonefritis membranoproliferatif (mesangiokapiler)

    Sebagai bentuk independen, subakut (ganas, cepat progresif), glomerulonefritis ekstrasapiler diisolasi.

    Klinik Tergantung pada dominasi suatu sifat tertentu, berbagai varian klinis dibedakan.

    Bentuk klinis yang paling umum adalah GN laten (50-60%). Gn laten - ini adalah semacam cara tersembunyi dari GN kronis, tanpa sadar sakit, tanpa edema dan hipertensi, pasien selama beberapa dekade tetap dapat bekerja, karena GN laten dapat berlangsung untuk waktu yang lama, hingga perkembangan CRF. Formulir ini dimanifestasikan hanya sindrom urin yang sedikit diucapkan dengan tidak adanya tanda-tanda ekstrarenal penyakit.

    Penyakit ini dideteksi dengan pemeriksaan acak, pemeriksaan klinis, ketika proteinuria atau hematuria moderat yang terdeteksi dideteksi. Dalam kasus ini, hipertensi rendah dan edema transient kecil mungkin, tidak menarik perhatian pasien.

    Hypertensive GN terjadi rata-rata pada 12-22% pasien dengan CGN. Tanda klinis utama adalah hipertensi arteri. Pilihan ini ditandai dengan perjalanan panjang, lambat, pada awal penyakit tidak ada edema dan hematuria. Penyakit ini dapat dideteksi secara kebetulan selama pemeriksaan medis, rujukan ke perawatan sanatorium-resor. Dalam urinalisis, ada sedikit proteinuria, cylindruria pada latar belakang tekanan darah yang ditingkatkan secara berkala. Secara bertahap, hipertensi menjadi konstan, tinggi, terutama tekanan diastolik meningkat. Hipertrofi ventrikel kiri jantung, perubahan pada pembuluh fundus berkembang. Perjalanan penyakit ini lambat, tetapi terus progresif dan berubah menjadi gagal ginjal kronis.

    Tekanan darah meningkat secara dramatis dengan perkembangan gagal ginjal. Bergabung dengan retinopati adalah tanda penting CGN, dengan arteriol yang menyempit dan berliku-liku, pembengkakan kepala saraf optik, perdarahan di sepanjang pembuluh darah, pada kasus berat - ablasi retina, neuroretinopati. Pasien mengeluh sakit kepala, penglihatan kabur, nyeri di daerah jantung, sering sebagai stenocardia.

    Sebuah studi objektif mengungkapkan hipertrofi ventrikel kiri. Pada pasien dengan perjalanan penyakit jangka panjang, myocardial ischemia dan aritmia jantung terdeteksi.

    Dalam analisis umum urin - proteinuria kecil, kadang-kadang mikrohematuria, cylindruria, kepadatan relatif urin secara bertahap menurun. CKD terbentuk dalam 15-25 tahun.

    CGN hematurik. Klinik ini memiliki hematuria rekuren dengan berbagai derajat dan proteinuria minimal (kurang dari 1 g / hari). Gejala ekstrarenal tidak ada. CKD berkembang dalam 20-40% dalam 15-25 tahun.

    Nefrotik GN bertemu dengan frekuensi yang sama dengan hipertensi GN. Nephrotic GN adalah GN dengan symptomatology polysyndromic, reaksi imunologis pada ginjal, yang menghasilkan output urin dari faktor yang mengimplementasikan tes lupus positif. Proteinuria signifikan, lebih dari 3,5 g / hari, tetapi pada tahap selanjutnya, dengan penurunan fungsi ginjal, biasanya menurun. Kehadiran proteinuria masif sendiri merupakan ciri khas sindrom nefrotik, karena ini berarti adanya kerusakan ginjal yang tersembunyi dan merupakan tanda kerusakan glomerulus. NS berkembang dengan peningkatan berkepanjangan permeabilitas membran basal glomeruli untuk protein plasma dan penyaringan berlebihan, yang melebihi kemampuan reabsorpsi epitel tubular, menghasilkan restrukturisasi filter glomerulus dan aparat tubular.

    Pada awal penyakit, ini adalah reorganisasi kompensasi, kemudian ketidakseimbangan reabsorpsi tubulus dalam kaitannya dengan protein berkembang, yang menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada glomeruli, tubulus, perubahan di interstitium dan pembuluh ginjal. Hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hiperglobulinemia, hiperlipidemia, hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia dan hiperfibrinogenemia terdeteksi dalam darah. Perjalanan penyakit ini lambat atau cepat berkembang dengan hasil CRF, karena hiperkoagulasi, dapat disertai komplikasi trombotik.

    Kulit pasien dengan bentuk nefrotik CGN pucat, kering. Wajah bengkak, bengkak di kaki, kaki. Pasien adinamis, terhambat. Dalam kasus sindrom nefrotik berat, oliguria, edema dari seluruh tubuh dengan cairan di rongga pleura, perikardium dan rongga perut diamati.

    Pelanggaran signifikan dari metabolisme protein, mengurangi kekebalan menyebabkan fakta bahwa pasien dengan bentuk ini sangat rentan terhadap berbagai infeksi.

    Campuran GN kronis sesuai dengan karakteristik nefritis edema-hipertonik klasik dengan edema (Bright), hipertensi, proteinuria yang signifikan. Kehadiran hipertensi dan edema secara simultan biasanya menunjukkan kerusakan ginjal yang jauh. Bentuk ini ditandai dengan perjalanan yang paling berat, perkembangan yang stabil dan perkembangan gagal ginjal yang agak cepat, CRF terbentuk dalam 2-5 tahun.

    Glomerulonefritis terminal - tahap akhir dari segala bentuk CGN, bentuk ini biasanya dianggap sebagai tahap gagal ginjal kronis.

    Adalah memungkinkan secara kondisional untuk memilih periode kompensasi ketika pasien, sementara tetap efisien, hanya mengeluh kelemahan, kelelahan, kehilangan nafsu makan, atau mungkin tetap benar-benar sehat. Tekanan darah tinggi, terutama diastolik. Ditandai dengan poliuria, isostenuria, proteinuria tidak signifikan, silinder "lebar".

    Secara morfologis, ada ginjal yang keriput kedua, seringkali sulit dibedakan dari yang pertama keriput dengan hipertensi maligna.

    Sebagai bentuk independen dari emit glomerulonefritis subakut (maligna) - glomerulonefritis progresif cepat, ditandai dengan kombinasi sindrom nefrotik dengan hipertensi dan onset cepat gagal ginjal.

    Terjadinya anasarki tipe pembengkakan akut dan persisten, ditandai oleh koloremia yang signifikan, hipoproteinemia, proteinuria berat yang persisten. Azotemia dan anemia berkembang pesat. Tekanan darah sangat tinggi, retinopati diucapkan dari retina hingga pelepasan.

    Nefritis progresif cepat dapat dicurigai, jika sudah pada awal penyakit, pada latar belakang kondisi parah umum pasien, kandungan kreatinin, serum kolesterol dan tekanan darah meningkat, ada kepadatan relatif rendah urin. Fitur bentuk GN ini adalah respons imun unik, di mana antigen adalah membran basalnya sendiri.

    Glomerulonefritis proliferatif ditemukan secara morfologis dengan paru-paru epitelium fibrinosa, yang dapat berkembang paling cepat seminggu kemudian. Pada saat yang sama, fungsi konsentrasi menurun (karena lesi tubular-interstisial). Pasien meninggal setelah 6-18 bulan sejak timbulnya penyakit.

    Dengan demikian, klasifikasi klinis CGN digunakan dalam praktik sehari-hari. Namun, peningkatan pentingnya metode penelitian morfologi untuk diagnosis dan prognosis CGN membutuhkan keakraban dengan karakteristik morfologi penyakit (lihat di atas).

    Bentuk morfologi CGN yang paling umum (sekitar 50%) adalah mesangioproliferative GN, yang ditandai dengan pengendapan kompleks imun, komplemen di mesangium n di bawah endotelium kapiler glomerulus. Secara klinis, varian ini dicirikan oleh OGN, IgA - nephropathy (penyakit Berger), dan bentuk nefrotik dan hipertensi kurang umum. Penyakit ini terjadi pada usia muda, lebih sering pada pria. Gejala khasnya adalah hematuria persisten. Peningkatan tekanan darah pada awal penyakit jarang terjadi. Jalur bentuk GN ini jinak, pasiennya hidup lama. Nefropati IgA merupakan salah satu varian glomerulonefritis mesangioproliferatif, yang dikarakterisasi oleh makro dan mikrohematuria, dan eksaserbasi biasanya berhubungan dengan infeksi. Edema dan hipertensi tidak terjadi. Ketika imunofluoresensi spesifik adalah identifikasi endapan di mesangium IgA.

    GN yang membran, atau imunokompleks, terjadi pada sekitar 5% pasien. Sebuah studi imunohistologi di kapiler glomeruli mengungkapkan endapan IgG, IgM, komplemen (C3 fraksi) dan fibrin. Perjalanan klinis relatif lambat dengan proteinuria atau sindrom nefrotik yang terisolasi. Varian GBV ini kurang jinak, di hampir semua pasien, pada awal penyakit, proteinuria persisten terdeteksi.

    Membranoproliferative (mesangiocapillayarny) GN terjadi pada 20% pasien. Dalam bentuk GN ini, mesangium dan endotelium membran basal terpengaruh, endapan IgA, IgG, komplemen ditemukan di kapiler glomerulus, dan perubahan epitel tubulus adalah wajib. Penyakit ini biasanya dimulai pada masa kanak-kanak, wanita lebih sering sakit daripada pria dengan faktor 1,5-2. Dalam gambaran klinis, sindrom nefrotik dengan proteinuria berat dan hematuria lebih sering terdeteksi. Bentuk GBV ini selalu mengalami kemajuan. Seringkali penyakit dimulai dengan sindrom nefrotik akut.

    Keunikan bentuk ini adalah hipokomplementemia, yang tidak diamati dalam bentuk morfologi lainnya, kecuali GHA.

    Alasan yang menyebabkan GN membranoproliferatif dapat berupa virus, infeksi bakteri, virus hepatitis A, tuberkulosis paru, faktor genetik dan penyakit purulen (osteomielitis, penyakit purulen kronis pada paru-paru, dll.).

    GN dengan perubahan minimal (nefrosis lipoid) disebabkan oleh kerusakan pada "proses kecil" podosit. Ini lebih sering terjadi pada anak-anak, dalam 20% kasus pada pria muda. Lipid ditemukan di epitel tubular dan di urin. Deposit imun dalam glomeruli tidak terdeteksi. Ada kecenderungan untuk kambuh dengan remisi spontan dan efek yang baik dari penggunaan terapi glukokortikoid. Prognosis biasanya menguntungkan, fungsi ginjal tetap disimpan untuk waktu yang lama.

    Fokal glomerular sclerosis - sejenis nefrosis lipoid, dimulai pada nefron juxtamedullary, dan IgM ditemukan di kapiler glomerulus. Pada 5-12% pasien, sering pada anak-anak, proteinuria, hematuria, dan hipertensi secara klinis terdeteksi. Sindrom nefrotik diucapkan resisten terhadap pengobatan steroid secara klinis diamati. Penyakit ini berkembang dan berakhir dengan perkembangan CKD.

    Fibroplastic GN - bentuk difus CGN - dalam perjalanannya berakhir dengan proses pengerasan dan fibroplastik dari semua glomeruli.

    Perubahan fibroplastik pada glomerulus disertai dengan distrofi, atrofi epitel tubular dan sklerosis jaringan interstisial.

    Diagnosis GN didasarkan pada penilaian anamnesis, AH, dan perubahan dalam urin.

    Harus diingat tentang kemungkinan jangka panjang laten GN.

    Diagnosis glomerulonefritis tidak mungkin tanpa pemeriksaan laboratorium. Ini termasuk

    urinalisis, jumlah kehilangan protein harian,

    proteinogram, penentuan lipid darah, kreatinin darah, urea, elektrolit,

    Bentuk nefrotik glomerulonefritis

    Glomerulonefritis adalah penyakit patologis alergi-alergi pada ginjal, yang ditandai dengan kerusakan pada glomeruli. Bentuk nefrotik dari penyakit ini ditandai oleh perubahan minimal pada glomeruli, karena varian morfologis dapat dilacak, tetapi dengan mayoritas gejala lain yang merupakan ciri khas penyakitnya, kecuali untuk proteinuria masif. Bentuk nefrotik glomerulonefritis akut dan kronis praktis tidak berbeda dalam gejala, tetapi memiliki perbedaan dalam patogenesis dan prognosis.

    Dalam kasus ketika ada bentuk nefrotik glomerulonefritis, ada gambaran klinis berikut:

    • proteinuria masif, secara signifikan lebih dari 3 gram per hari, dalam beberapa kasus dapat mencapai 20-30 gram per hari, tetapi selektif dan disekresi terutama oleh albumin
    • diproteinemia atau hipodisproteinemia
    • bengkak, terutama di wajah, selalu di kelopak mata, struktur berair mereka terasa
    • kulit dingin, pucat
    • kelemahan
    • haus
    • hiperlipidemia
    • tidak adanya atau kehadiran hematuria yang sangat sedikit
    • ketiadaan total hipertensi arteri - jika tekanan berubah, karena alasan yang tidak terkait dengan penyakit.

    Bentuk paling nefrotik mencerminkan namanya di lingkaran spesialis sempit - "murni" atau "idiopatik", "primer".

    Karena bentuk nefrotik kehilangan protein mungkin menjadi kritis, pasien mengalami hipoproteinemia, serta dysproteinemia. Karena inilah air masuk ke dalam jaringan, karena penurunan tekanan onkotik plasma berhubungan persis dengan hilangnya protein.

    Perkembangan hypoalbunemia memprovokasi peningkatan konsentrasi lipid dalam darah, densitas urin meningkat. Kehadiran varian membran dan morfologi dapat dideteksi. Dalam kasus pertama, deteksi deposit subepitel tidak dikecualikan, tetapi pada saat yang sama ada kekurangan proliferasi sel endotel dan mesangial. Pada varian kedua, proliferasi matriks dan sel mesangial diamati.

    Glomerulonefritis akut dengan sindrom nefrotik

    Anehnya, glomerulonefritis akut dengan sindrom nefrotik, yang sering disebut "penyakit kaki podocyte kecil," hampir tidak mungkin untuk dideteksi menggunakan mikroskop cahaya. Karena lamanya periode laten yang besar (hingga 6 minggu) dan tidak adanya gejala yang berbeda dan kesehatan pasien yang normal, sulit untuk menentukan penyakit pada waktunya dan memulai perawatannya. Penyakit ini terutama ditandai pada fase akut oleh faktor-faktor berikut:

    • pembengkakan ringan pada kelopak mata, pergelangan kaki
    • peningkatan bcc pada kadar protein dan albumin normal
    • hipertensi arteri
    • sindrom urin, seringkali tidak selektif

    Sebagai pengobatan, mereka terutama menggunakan glukokortikosteroid (misalnya, prednisone), serta memperkenalkan diet khusus dan melakukan pengobatan simtomatik. Prognosisnya baik, pemulihan penuh tanpa adanya relaps terjadi 3-4 tahun setelah dimulainya pengobatan.

    Glomerulonefritis kronis dengan sindrom nefrotik

    Karena gejala yang diekspresikan secara implisit pada awal penyakit dan risiko tinggi jalannya penyakit pada tahap akut dalam bentuk laten, kemungkinan peralihan ke tahap kronis adalah tinggi. Pasien mulai mengeluh tentang keadaan kesehatan baik pada tahap akhir, ketika penyakit telah menjadi kronis, atau pada saat itu, ketika praktis tidak ada yang bisa dilakukan. Glomerulonefritis kronis dengan sindrom nefrotik sebagai akibat dari hal ini disertai dengan adanya perubahan ireversibel patologis pada ginjal (termasuk gagal ginjal). Sering kambuh adalah karakteristik dari jenis penyakit kronis, dan setiap kali tubuh bereaksi lebih banyak dan lebih keras. Untuk pengobatan, terapi simtomatik dan suportif digunakan, prognosis tidak baik. Pasien saya menggunakan cara yang sudah terbukti untuk menyingkirkan masalah urologi dalam 2 minggu tanpa banyak usaha.

    Glomerulonefritis. Bentuk nefrotik

    Glomerulonefritis adalah penyakit ginjal dari sifat inflamasi alergi-alergi, yang terutama mempengaruhi glomeruli. Penyakit ini mempengaruhi dua ginjal pada saat yang sama, dengan transisi berikutnya ke tubulus, arterioles dan sel-sel stroma ginjal.

    Penyebab patologi

    Dalam kebanyakan kasus, perkembangan glomerulonefritis terjadi di latar belakang:

    Gambaran klinis dari penyakit ini

    Urologi modern berbagi tiga bentuk perkembangan penyakit:

    Bentuk akut dari penyakit ini secara signifikan memperburuk kondisi pasien. Ia memiliki gejala berikut:

    Tanda-tanda penyakit

    Tanda pertama penyakit ginjal adalah adanya edema pada wajah dan kelopak mata pada hari ke 3-4 setelah timbulnya penyakit. Selain itu, ada pelanggaran sistem kardiovaskular, akibatnya tekanan darah meningkat, batas-batas jantung membesar, nada dan irama jantung melemah. Semua ini disertai dengan sesak nafas dan munculnya sianosis. Pasien mengalami sakit kepala, sindrom kejang, tidur memburuk sampai titik insomnia lengkap. Glomerulonefritis dalam bentuk subakut adalah penyakit serius yang bisa berubah menjadi onkologi.

    Glomerulonefritis nefrotik terjadi dengan edema berat, kandungan protein tinggi dalam urin, tetapi nilai tekanan darah tetap normal. Dalam bentuk hematurik penyakit, edema tidak ada, tekanan arteri dapat berubah ke atas untuk waktu yang singkat, hematuria berat persisten dicatat dalam urin, yaitu urin memiliki warna berdarah.

    Diagnostik

    Diagnosis penyakit melibatkan metode penelitian instrumental dan laboratorium, yang meliputi:

    • urinalisis dan hitung darah,

    Pengobatan

    Untuk memperoleh efek yang baik dalam pengobatan penyakit glomerulonefritis, bentuk nefrotik penyakit ini penting. Penting untuk mengamati dan melakukan semua tahap terapi konservatif. Pasien harus mematuhi rejimen pengobatan yang ditentukan oleh dokter, diet. Untuk pengobatan penyakit pada tahap akut berlaku:

    Bagaimana cara mencegah penyakit?

    Untuk mencegah perkembangan penyakit yang serius, perlu untuk mendiagnosis dan menghilangkan infeksi streptokokus secara tepat waktu. Pasien yang sebelumnya mengalami masalah dengan sistem kemih, perlu menjalani pemeriksaan rutin. Jika memungkinkan, Anda harus menghindari stres, jangan overcool, mengurangi tingkat aktivitas fisik, segera mengobati penyakit menular. Pusat Medis di Moskow mengundang Anda untuk menjalani pemeriksaan diagnostik untuk lulus tes yang diperlukan, dapatkan saran dari dokter yang berkualifikasi. Nomor telepon kontak yang ada di situs web pusat akan membantu Anda untuk menghubungi kami dan membuat janji. Panggil!

    Stranacom.Ru

    Blog kesehatan ginjal

    • Rumah
    • Bentuk nefrotik glomerulonefritis pada anak-anak

    Bentuk nefrotik glomerulonefritis pada anak-anak

    Fitur glomerulonefritis pada anak-anak

    Glomerulonefritis atau nefritis glomerulus adalah peradangan dari aparat glomerulus dari ginjal yang menular atau autoimun. Glomerulonefritis pada anak-anak menempati urutan kedua di antara semua penyakit pada aparatus ginjal yang diakuisisi, melompat ke depan hanya pielonefritis. Dalam hampir delapan puluh persen kasus, bentuk akut patologi ini mengarah pada pengembangan komplikasi jantung.

    Fungsi tubuh

    Ginjal memainkan peran besar dalam berfungsinya tubuh. Fungsi utama mereka adalah ekskresi produk metabolik. Mereka juga melakukan metabolisme karbohidrat dan protein, bertanggung jawab untuk produksi unsur darah, mengatur tekanan darah, menjaga keseimbangan asam-basa dan elektrolit dalam tubuh.

    Penyebab Glomerulonefritis

    Penyebab perkembangan penyakit ini berakar pada perkembangan peradangan imun, kompleks terbentuk karena adanya faktor rangsang. Karena faktor ini dapat bertindak.

    Bakteri Streptococcus. Glomerulonefritis pasca streptokokus paling sering terjadi. Sebagai aturan, tiga minggu setelah sakit tenggorokan, faringitis, demam berdarah, gejala peradangan terjadi di glomeruli ginjal.

  • agen virus;
  • racun lebah dan ular;
  • glomerulonefritis pasca vaksinasi;
  • mikroorganisme bakteri lainnya.

    Mekanisme awal mungkin merupakan alasan berikut:

  • suhu dingin atau tinggi;
  • stres;
  • terlalu panas.

    Ketika agen infeksi memasuki tubuh, itu tidak hancur, tetapi membentuk senyawa yang melekat pada glomeruli. Sistem kekebalan anak memperlakukan senyawa ini sebagai benda asing, sehingga ia mulai menghancurkan jaringan ginjal, membentuk peradangan.

    Akibatnya, mekanisme filtrasi ginjal terganggu, semua zat metabolisme akhir menumpuk di dalam tubuh.

    Jenis glomerulonefritis

    Berdasarkan adanya pembengkakan, hipertensi dan perubahan urin, klasifikasi berikut ada:

    Glomerulonefritis akut pada anak-anak mungkin memiliki jenis-jenis berikut:

  • sindrom nefritik;
  • tampilan campuran;
  • sindrom nefrotik;
  • sindrom urin terisolasi.
  • Glomerulonefritis kronis dibagi menjadi:

  • bentuk nefrotik;
  • bentuk hematurik;
  • bentuk campuran.

    Bentuk akut

    Gejala glomerulonefritis pada anak sangat beragam. Jika kita berbicara tentang bentuk penyakit nefritik, onset penyakitnya akan cepat, tetapi dengan nefrotik secara perlahan.

    Sindrom nefritik ditandai dengan pembengkakan wajah, terasa padat untuk disentuh, sulit untuk menyingkirkannya. Juga, anak mengembangkan hipertensi arteri, yang menyebabkan nyeri pada leher, muntah, mual. Kekotoran protein dan darah muncul di urin. Kadang-kadang ada begitu banyak darah sehingga urin berwarna merah. Bentuk penyakit ini memiliki prognosis yang baik.

    Dalam hampir 90-95% kasus, dengan perawatan yang adekuat, pemulihan terjadi

    Jika sindrom nefrotik terjadi, maka kemungkinan hasil yang menguntungkan kecil. Sebuah klinik dari bentuk ini memiliki edema, yang pertama menutupi anggota tubuh bagian bawah, dan kemudian area wajah, dan dalam kasus yang parah meliputi seluruh tubuh. Keunikannya adalah bahwa pembengkakan bergeser dengan baik selama palpasi mereka. Juga, sindrom ini ditandai oleh protein dalam urin, tetapi tidak ada darah dan leukositosis. Selain itu, penampilan pun berubah. Anak pucat, rambut dan kuku menjadi rapuh, kusam, kulitnya sangat kering. Hipertensi tidak diamati.

    Sindrom urin yang terisolasi hanya mengubah urin. Jumlah protein meningkat, eritrosit hadir. Tanda-tanda lain tidak ada. Dalam banyak kasus, penyakit ini mengalir ke bentuk kronis.

    Berbagai campuran termasuk klinik semua sindrom di atas.

    Glomerulonefritis kronis

    Glomerulonefritis kronis pada anak-anak didiagnosis ketika tanda-tanda patologis di urin hadir selama lebih dari enam bulan, dan hipertensi dan bengkak tidak hilang selama perawatan selama 12 bulan.

    Varian nefrotik dari penyakit ini terutama menyerang anak-anak kecil. Pada saat yang sama, selama eksaserbasi, anak memiliki edema dan komponen protein persisten dalam analisis urin.

    Dari gejala umum yang patut diperhatikan adalah menangis, kehilangan nafsu makan, gangguan tidur

    Jika bentuknya bercampur, maka dalam gambaran klinis gejala semua jenis glomerulonefritis muncul (edema, jejak darah dan senyawa protein dalam urin, hipertensi). Versi campuran sangat berbahaya, sering menyebabkan terjadinya gagal ginjal, tidak dapat disembuhkan.

    Jenis penyakit hematurik hanya memiliki patologi urin, mengandung sel-sel darah merah, mungkin ada beberapa protein. Ini dianggap sebagai bentuk paling optimal dalam hal hasil.

    Bagaimana mengenali penyakitnya?

    Diagnosis penyakit ini didasarkan pada sejarah yang teliti. Data dari penyakit yang ditularkan sebelumnya, gangguan dalam struktur tubuh, faktor keturunan diperhitungkan. Obati glomerulonefritis pediatrik harus dokter anak dan nephrologist.

    Periksa jumlah sel darah lengkap dan urin. Juga meresepkan analisis urin sampel Zimnitsky Reberg. Analisis penting adalah biokimia. Ini mencerminkan peningkatan kreatinin, urea, basa nitrogen, antibodi terhadap streptokokus. Secara umum, analisis darah ditandai dengan peningkatan tingkat leukosit, laju endap darah. Adapun analisis umum urin, mengandung protein, sel darah merah, mungkin ada sejumlah silinder. Jumlah urin berkurang.

    Ultrasound ginjal menunjukkan sedikit peningkatan ukuran. Biopsi sampling diperlukan untuk menentukan bentuk morfologis penyakit.

    Glomerulonefritis akut pada anak dengan ultrasound

    Wajib menemui dokter gigi, dokter mata, dan spesialis THT untuk mendeteksi fokus infeksi.

    Bagaimana cara merawatnya?

    Pengobatan glomerulonefritis pada anak dimulai dengan ketaatan istirahat. Anak harus menerima perawatan hanya di rumah sakit. Di sinilah ia akan menerima perawatan, yang meliputi pemantauan kepatuhan dengan rekomendasi dokter, pemantauan perubahan diuresis dan edema. Diet harus diamati, biasanya itu adalah tabel ketujuh menurut Pevzner, pada awal penyakit 7a, dan dengan peningkatan itu hanya ketujuh. Ini menghilangkan konsumsi garam, membatasi cairan hingga tujuh ratus mililiter per hari, Anda perlu makan pada saat yang sama dalam porsi kecil. Protein sangat terbatas. Langkah-langkah terapi dipilih, diberikan protokol pengobatan.

    Sekelompok sartan digunakan pada anak yang lebih tua untuk memperbaiki hipertensi.

    Diuretik untuk memerangi edema (spironolactone, furosemide).

    Hormon, paling sering prednison, untuk menekan peradangan pada sistem glomerulus. Obat sitotoksik (levamisol, hlorbutin) lebih jarang digunakan, mereka diresepkan untuk kasus glomerulonefritis yang sangat berat.

    Obat anti-inflamasi non-steroid (nimesulide) dan obat anti alergi (loratadine) juga digunakan untuk mengurangi pembengkakan jaringan dan menekan proses.

    Sebagai obat tambahan untuk pengobatan glomerulonefritis, canephron telah terbukti dengan baik, itu dibuat sepenuhnya berdasarkan dasar nabati. Ini memiliki tindakan diuretik, anti-inflamasi dan bakterisida.

    Pemeriksaan medis pada anak setelah penyakit

    Setelah sembuh, perlu untuk selalu memantau kondisi pasien, karena Kekambuhan fenomena glomerulonefritis sering terjadi. Jika anak telah menderita penyakit akut, maka setelah keluar dari rumah sakit, ia dipindahkan ke perawatan sanatorium khusus. Selama tiga bulan pertama, ia harus memantau tes urin, memantau tidak adanya hipertensi, mengunjungi dokter setiap 2 minggu sekali. Selanjutnya, dalam waktu sembilan bulan satu kali per bulan. 24 bulan ke depan, semua hal di atas harus dilakukan sekali dalam 3 bulan. Selain itu, pasien dengan glomerulonefritis mendapat pengecualian dari budaya fisik, selama 12 bulan vaksinasi merupakan kontraindikasi. Ini wajib untuk mengontrol urin jika anak sakit karena pilek. Anak seperti itu dilepaskan dari pengamatan dengan tidak adanya kasus kekambuhan dan perubahan patologis dalam urin selama lima tahun.

    Dalam kasus bentuk kronis penyakit di apotek, anak sampai transfernya ke klinik umum. Analisis umum urin dan kunjungan ke dokter sebulan sekali, tetapi studi tentang Zimnitsky menyerah setiap dua bulan. Dokter tentu saja mengontrol ECG setiap 12 bulan sekali, mengatur program pengobatan herbal.

    Beberapa rekomendasi harus diikuti. Perlu dicatat kelas pendidikan jasmani, tidak perlu mandi di badan perairan terbuka, untuk divaksinasi. Setiap tahun Anda perlu melakukan pemeriksaan penuh di rumah sakit.

    Tindakan pencegahan

    Pencegahan termasuk pengobatan infeksi yang tepat waktu dan lengkap berdasarkan pedoman klinis. Perjalanan obat yang diresepkan harus sepenuhnya selesai. Pada hari ke 10 dan 21 setelah penyakit, tes darah dan urin umum harus diambil.

    Diperlukan perawatan tepat waktu pada gigi karies, yang dapat menjadi sumber infeksi streptokokus

    Cegah perkembangan dalam fokus tubuh anak-anak infeksi kronis. Waspadai hipotermia, stres.

    Kesimpulan

    Glomerulonefritis membutuhkan sikap yang bertanggung jawab terhadap Anda, karena dapat menyebabkan gagal ginjal, dan kemudian - kebutuhan untuk hemodialisis dan transplantasi ginjal.

    Glomerulonefritis pada anak-anak

    Penyebab glomerulonefritis pada anak-anak

    Penyebab glomerulonefritis pada anak yang dapat dipercaya adalah lesi infeksi pada struktur ginjal oleh staphylococci dan streptococci. Dalam kasus yang jarang terjadi, penyakit ini berkembang di bawah pengaruh faktor endogen. Mungkin konsekuensi dari proses destruktif autoimun.

  • penyakit virus akut;
  • keracunan masif;
  • keracunan obat;
  • situasi ekologis yang tidak menguntungkan;
  • penyakit kronis organ internal;
  • tanggapan vaksinasi;
  • menerima obat imunostimulan tanpa pengawasan medis.

    Klasifikasi glomerulonefritis

    Klasifikasi glomerulonefritis merupakan faktor utama dalam menentukan pengobatan suatu penyakit. Standar medis membedakan bentuk-bentuk lesi glomerulus berikut: hematurik, nefrotik, campuran.

    Dalam kasus pertama, sindrom kehadiran darah dalam urin terjadi. Bentuk nefrotik ditandai oleh edema dan gangguan keseimbangan air garam. Dengan campuran glomerulonefritis, gejalanya menjadi kabur dan meliputi hematuria dan edema.

    Dalam diagnosis glomerulonefritis pada anak-anak, indikator penting adalah tingkat kerusakan ginjal. Tipe-tipe berikut ini dibedakan:

  • lesi glomerulus tidak signifikan;
  • sclerosis segmen dengan hilangnya fungsi;
  • kerusakan pada membran penyaringan struktur;
  • proliferasi;
  • kerusakan kapiler;
  • pada tahap akhir, ada pemecahan total serat fibrin dan sel-sel plastik dari struktur glomerulus.

    Gejala glomerulonefritis pada anak-anak

    Tanda-tanda dan gejala glomerulonefritis pada anak-anak tergantung pada bentuk penyakit, tingkat kerusakan glomerulus dan stadium penyakit.

    • kelemahan dan malaise;
    • demam;
    • bengkak di pagi hari pada wajah dan kaki;
    • ekskresi protein urin;
    • nyeri punggung bawah;
    • intoksikasi dan peningkatan rasa haus;
    • penurunan berat badan

    Dengan perkembangan glomerulonefritis nefrotik, edema organ internal berkembang. Karena efusi cairan ke rongga pleura, dyspnea, pucat kulit, palpitasi jantung dapat terjadi. anak mengeluh mulut kering, haus.

    Gejala bentuk hematurik glomerulonefritis pada anak-anak:

  • urin berubah gelap;
  • suhu tubuh tinggi;
  • tekanan darah tinggi;
  • sakit kepala;
  • nyeri di daerah lumbal dari belakang;
  • kelemahan umum dan malaise.

    Pengobatan glomerulonefritis pada anak-anak dan pencegahan

    Pengobatan glomerulonefritis pada anak dimulai dengan diagnosis lengkap, menetapkan bentuk penyakit yang tepat dan tingkat kerusakan pada struktur ginjal. Terapi antibiotik awalnya diresepkan dengan obat spektrum luas. Nitrofuran dan glukokortikoid digunakan untuk meningkatkan efektivitas. Pada periode eksaserbasi, diet dengan pembatasan protein dan garam meja diresepkan. Dengan konsentrasi tinggi lipid dalam darah anak, kecualikan makanan berlemak. Pemantauan konstan sesuai dengan volume diuresis cairan yang dikonsumsi. Jika perlu, diuretik digunakan untuk menghilangkan bengkak.

    Terapi hormon dengan prednisone atau analognya dilakukan dalam program bulanan dengan dosis pemeliharaan selama periode remisi. Obat sitotoksik direkomendasikan untuk digunakan hanya dalam kasus luar biasa dalam bentuk glomerulonefritis autoimun.

    Pengobatan glomerulonefritis pada anak-anak adalah proses yang panjang. Ini termasuk satu set langkah-langkah untuk meningkatkan kondisi umum pasien, mengembalikan fungsi ginjal dan mengurangi risiko komplikasi. Yang paling hebat dari mereka adalah perkembangan gagal ginjal.

    Glomerulonefritis kronis

    Apa itu glomerulonefritis kronis

    Glomerulonefritis kronis adalah sekelompok glomerulopati primer heterogen yang ditandai dengan peradangan progresif, sklerotik dan perubahan destruktif dengan hasil pada gagal ginjal kronis.

    Glomerulonefritis kronis didiagnosis pada usia berapa pun, ini dapat menjadi konsekuensi dari nefritis akut yang tidak diawetkan, tetapi lebih sering berkembang sebagai penyakit kronis primer.

    Glomerulonefritis difus kronis - tahan lama (setidaknya satu tahun) melanjutkan penyakit ginjal bilateral imunologis. Penyakit ini berakhir (kadang-kadang bertahun-tahun kemudian) dengan menyusutnya ginjal dan kematian pasien dari gagal ginjal kronis. Glomerulonefritis kronis dapat berupa hasil glomerulonefritis akut atau primer kronis, tanpa serangan akut sebelumnya.

    Apa yang menyebabkan Glomerulonefritis kronis

    Penyebab penyakit ini tidak dapat ditentukan dalam semua kasus. Peran strain streptokokus nefritogenik, virus persisten (hepatitis B, cytomegalovirus, virus Coxsackie, virus Epstein-Barr, influenza, dll.), Fitur yang ditentukan secara genetis dari sistem kekebalan (misalnya, cacat pada sistem komplemen atau imunitas seluler) disarankan. Displasia ginjal bawaan berkontribusi terhadap penyakit ini.

    Patogenesis (apa yang terjadi?) Selama glomerulonefritis kronis

    Mengalokasikan imunologis yang disebabkan dan secara imunologis tidak menyebabkan varian penyakit. Imunologis yang ditimbulkan dapat berupa immunocomplex, lebih jarang genesis autentan. Sebagian besar bentuk glomerulonefritis kronis primer disebut sebagai glomerulopati immunocomplex. Patogenesis mereka mirip dengan glomerulonefritis akut. Keterlibatan proses imunologi pada glomerulonefritis dengan perubahan minimal adalah subjek diskusi. Terlepas dari kenyataan bahwa pada banyak pasien penyakit ini dapat dianggap sebagai reaksi alergi terhadap vaksinasi, obat-obatan dan faktor lainnya, dalam studi glomeruli dengan metode imunohistokimia mereka tidak mendeteksi perubahan spesifik. Menggunakan mikroskopi elektron, pengurangan proses kecil podosit terungkap, menunjukkan perubahan metabolik dalam sel. Patologi podosit menyebabkan pelanggaran integritas filter glomerulus. Akibatnya, kelebihan protein dan lipid menembus ke dalam urin primer dan, yang diserap kembali, terakumulasi di epitel kanal. Protein dan degenerasi lemak dari sel-sel tubular berkembang, jelas terlihat dengan mikroskop cahaya, yang pada zaman dahulu memberi alasan untuk menyebut proses patologis “nefrosis lipoid”.

    Gejala glomerulonefritis kronis

    Gejala, perjalanannya sama dengan glomerulonefritis akut: edema, hipertensi, sindrom urin dan gangguan fungsi ginjal.

    Selama glomerulonefritis kronis, ada dua tahap:

    a) kompensasi ginjal, yaitu, fungsi pelepasan nitrogen pada ginjal yang cukup (tahap ini dapat disertai dengan sindrom saluran kemih yang parah, tetapi kadang-kadang membutuhkan waktu lama secara laten, yang dimanifestasikan hanya oleh albuminuria atau hematuria kecil);

    b) dekompensasi ginjal yang ditandai oleh ketidakcukupan fungsi pelepasan nitrogen dari ginjal (gejala saluran kemih mungkin kurang signifikan;

    Sebagai aturan, ada hipertensi arteri yang tinggi, edema lebih sering sedang; pada tahap ini, hipoisostenuria dan poliuria diekspresikan, yang diakhiri dengan pengembangan uremia azotemik).

    Bentuk klinis berikut glomerulonefritis kronik dibedakan.

    1. Bentuk nefrotik.

    Pada anak-anak usia 1 hingga 5 tahun, bentuk nefrotik glomerulonefritis kronis biasanya berhubungan dengan varian morfologi dengan perubahan minimal pada glomeruli.

    Kemungkinan transisi perubahan minimal glomeruli ke glomerulosklerosis fokal segmental dibahas, karena perubahan utama pada yang terakhir juga dalam kekalahan podosit. Bentuk-bentuk nefrotik dari glomerulonefritis kronik ditandai oleh proteinuria masif (lebih dari 3 g / hari), edema, hipo- dan dysproteinemia, dan hiperlipidemia. Ketika nefritis dengan perubahan minimal, sindrom nefrotik tidak disertai dengan hematuria atau hipertensi arteri. Oleh karena itu, ia mengandung nama-nama seperti "murni", atau "idiopatik", atau "primer", sindrom nefrotik. Dalam hal ini, proteinuria bisa mencapai 20-30 g / hari atau lebih, tetapi hampir selalu selektif dan diwakili terutama oleh albumin.

    Kehilangan protein yang signifikan dalam urin menyebabkan hipoproteinemia dan dysproteinemia (terutama hipoalbuminemia), dan ini pada gilirannya menentukan penurunan tekanan onkotik plasma, sebagai akibat dari air yang masuk ke dalam jaringan. BCC menurun, filtrasi glomerulus menurun, edema muncul (sebagian besar menyebar, dengan basal rongga). Edema memberi pasien suatu tampilan yang khas. Kulit putih dan dingin saat disentuh. Penderita merasa haus, mulut kering, lemah. Karena akumulasi cairan di rongga pleura, mungkin ada keluhan batuk dan sesak napas. Takikardia muncul, tanpa adanya asites, hati yang membesar terdeteksi. Seiring dengan perkembangan hipoalbuminemia meningkatkan konsentrasi lipid dalam serum. Jumlah buang air kecil dan volume urin menurun, tetapi kepadatan relatif urin meningkat. Endapannya sedikit dan terutama mengandung silinder, epitel lemak dan lemak regenerasi. Sel darah merah jarang terdeteksi dan waktu yang sangat singkat. Gross hematuria tidak terjadi. ESR meningkat secara dramatis. Selama eksaserbasi, jumlah IgE atau IgM dan fibrinogen dapat meningkat. Konsentrasi komponen pelengkap SZ selalu normal. Prognosisnya menguntungkan. Sebagian besar anak sembuh.

    Pada anak-anak usia sekolah dengan bentuk nefrotik glomerulonefritis kronis, varian morfologi membranous dan mesangioproliferative biasanya ditemukan. Varian membranous ditandai dengan adanya deposit subepitel dan penebalan membran basal glomerulus tanpa adanya proliferasi yang signifikan dari sel endotel dan mesangial. Varian mesangioproliferatif diamati lebih jarang. Hal ini ditandai dengan proliferasi sel dan matriks mesangial. Penyakit ini dapat berkembang secara bertahap dengan munculnya proteinuria dan peningkatan edema secara bertahap. Onset yang mungkin dan cepat dari sindrom nefrotik. Proteinuria rendah selektif, menunjukkan kerusakan parah pada kapiler glomerulus. Hematuria diekspresikan dalam berbagai tingkat - dari mikro hingga gross hematuria. Mendeteksi hypocomplementemia - indikator aktivitas proses patologis. Perjalanan penyakit ini berombak, fungsi ginjal yang mensekresi nitrogen tetap utuh untuk waktu yang lama, namun, pada setengah dari pasien setelah 5-10 tahun, nefritis mengarah pada pengembangan gagal ginjal kronis. Remisi varian nefrotik lebih sering ditemukan pada pasien dengan glomerulonefritis membranosa.

    2. Bentuk hipertensi.

    Untuk waktu yang lama, hipertensi arteri mendominasi di antara gejala-gejala, sementara sindrom urin tidak begitu terasa. Kadang-kadang glomerulonefritis kronis berkembang pada tipe hipertonik setelah serangan ganas glomerulonefritis pertama, tetapi lebih sering itu adalah hasil dari bentuk laten glomerulonefritis akut. Tekanan darah mencapai 180 / 100-200 / 120 mm Hg. st. dan dapat mengalami fluktuasi besar pada siang hari di bawah pengaruh berbagai faktor. Hipertrofi ventrikel kiri jantung rusak, aksen nada II di atas aorta terdengar. Sebagai aturan, hipertensi masih belum mendapatkan karakter ganas, BP, terutama diastolik, tidak mencapai tingkat yang tinggi. Perubahan yang diamati dalam fundus dalam bentuk neuroretinitis.

    3. Bentuk campuran.

    Berkembang pada anak yang lebih tua dan memiliki jalur progresif yang berat dan terus-menerus, serta terapi. Dalam bentuk campuran, semua varian morfologi dimungkinkan (kecuali untuk perubahan minimal). Paling sering, varian mesangiocapillary terungkap, ditandai dengan proliferasi sel mesangial dan penebalan atau bypassability dari dinding kapiler karena penetrasi sel mesangial ke dalamnya. Perkembangan proses patologis mengarah pada pengembangan sklerosis dan pembentukan glomerulonefritis fibroplastik - akhir sebagian besar bentuk glomerulonefritis kronis. Sklerosis dari loop kapiler glomerulus berkembang, bentuk fibroepithelial dan berserat semi-lunar, penebalan dan sklerosis kapsul glomerulus terbentuk.

    Penyakit ini sering dimulai dengan sindrom nefrotik akut dengan perkembangan mendadak hematuria, proteinuria non-selektif berat, edema, dan hipertensi arteri persisten. Penyakit ini dapat bermanifestasi dengan cepat menumbuhkan gagal ginjal. Ciri bentuk campuran adalah hipokomplementemia dengan penurunan konsentrasi komponen komplemen NW dan / atau C4. Prognosisnya buruk, anak-anak mengalami gagal ginjal kronis lebih cepat.

    4. Bentuk laten.

    Ini adalah bentuk yang cukup umum; biasanya dimanifestasikan hanya sindroma kemih ringan berdasarkan hipertensi arteri dan edema. Ini dapat memiliki perjalanan yang sangat panjang (10-20 tahun atau lebih), kemudian masih mengarah pada pengembangan uremia.

    5. Bentuk hematurik.

    Manifestasi utama dari bentuk ini adalah hematuria persisten. Proteinuria dan anemia kecil mungkin terjadi. Kesehatan pasien biasanya tidak terganggu. Dalam beberapa kasus, abad pasty. Secara morfologis, ini adalah glomerulonefritis mesangioproliferatif (varian dengan pengendapan IgA di glomeruli dan komponen komplemen NW).

    Salah satu varian dari bentuk hematurik glomerulonefritis kronis adalah penyakit Berger (IgA-nephropathy). Penyakit ini didiagnosis pada anak-anak dari segala usia. Anak laki-laki sakit 2 kali lebih sering daripada anak perempuan. Ditandai dengan hematuria berat berulang, terjadi dengan infeksi virus pernapasan akut, disertai demam, pada hari-hari pertama atau bahkan jam penyakit ("synpharyngitis hematuria"), lebih jarang setelah penyakit atau vaksinasi lainnya. Sebagai faktor etiologi yang mungkin, peran gluten dibahas. Pada beberapa pasien, titer antibodi IgA yang ditinggikan ke gliadin protein makanan terdeteksi dalam serum. Perjalanan nefropati IgA relatif menguntungkan. Sebagian besar pasien sembuh. Hasil pada gagal ginjal kronis jarang terjadi. Resistensi terhadap terapi dicatat pada anak-anak dengan penyakit Berger. Perkembangan prognostik sindrom nefrotik dan hipertensi arteri.

    Ini juga harus dialokasikan dan bentuk hematurik, seperti dalam beberapa kasus, glomerulonefritis kronis dapat mewujud hematuria tanpa proteinuria dan gejala umum yang signifikan (hipertensi, edema).

    Semua bentuk glomerulonefritis kronik dapat secara periodik menyebabkan kekambuhan, sangat mengingatkan pada atau sepenuhnya mengulang pola serangan akut pertama glomerulorefrit difus. Terutama sering eksaserbasi diamati pada musim gugur dan musim semi dan terjadi 1-2 hari setelah terpapar iritasi, paling sering infeksi streptokokus. Dalam setiap perjalanan glomerulonefritis difus kronis memasuki tahap akhir - ginjal keriput sekunder. Untuk ginjal keriput sekunder ditandai dengan gambaran uremia azotemik kronik.

    Diagnosis glomerulonefritis kronis

    Dengan riwayat glomerulonefritis akut dan gambaran klinis yang parah, diagnosis tidak menimbulkan banyak kesulitan. Namun, dalam bentuk laten, serta bentuk-bentuk hipertensi dan hematurik, pengakuannya kadang-kadang sangat sulit. Jika tidak ada indikasi yang pasti dalam sejarah glomerulonefritis akut akut, maka untuk sindrom urin yang cukup berat, diagnosis banding harus dilakukan dengan satu dari banyak penyakit ginjal tunggal atau bilateral. Juga harus diingat tentang kemungkinan albuminuria ortostatik.

    Ketika membedakan bentuk hipertensi dan campuran glomerulonefritis kronis dari hipertensi, penting untuk menentukan waktu munculnya sindrom saluran kemih dalam kaitannya dengan terjadinya hipertensi arteri. Pada glomerulonefritis kronis, sindrom urin mungkin mendahului hipertensi arteri atau terjadi bersamaan dengan itu. Glomerulonefritis kronis juga ditandai oleh hipertrofi jantung yang kurang jelas, kecenderungan kurang untuk krisis hipertensi (dengan pengecualian eksaserbasi yang terjadi dengan eklampsia) dan pengembangan aterosklerosis yang lebih jarang atau kurang intensif, termasuk arteri koroner.

    Prevalensi eritrosit atas leukosit dalam sedimen urin, tidak adanya leukosit aktif dan pucat (ketika diwarnai oleh Sternheimer-Mapbin), serta ukuran dan bentuk yang sama dari dua ginjal dan struktur normal pelvis dan cangkir serta struktur normal pelvis dan cangkir menunjukkan adanya glomerulonefritis kronis dalam diagnosis banding dengan pielonefritis kronik. dideteksi dengan pemeriksaan X-ray. Bentuk nefrotik glomerulonefritis kronis harus dibedakan dari nefrosis lipoid, amiloidosis, dan glomerulosklerosis diabetik. Dengan diagnosis banding amiloidosis ginjal, kehadiran dalam tubuh fokus infeksi kronis dan degenerasi amiloid situs lain adalah penting.

    Ginjal yang disebut stagnan kadang-kadang menimbulkan diagnosis yang salah, karena dapat terjadi dengan proteinuria yang signifikan dengan hematuria moderat dan kepadatan urin relatif tinggi. Ginjal stagnan sering dimanifestasikan oleh edema, kadang-kadang oleh hipertensi arteri. Adanya penyakit jantung primer independen, pembesaran hati, lokasi edema terutama pada tungkai bawah, hiperkolesterolemia dan sindrom urin yang kurang jelas, serta hilangnyanya dengan penurunan dekompensasi jantung menunjukkan ginjal stagnan.

    Pengobatan Glomerulonefritis Kronis

    Penting untuk menghilangkan fokus infeksi (pengangkatan amandel, sanitasi rongga mulut, dll.). Pembatasan diet jangka panjang (garam dan protein) tidak mencegah transisi glomerulonefritis akut menjadi kronis. Pasien dengan nefritis kronik harus menghindari pendinginan, terutama pajanan terhadap flu basah. Mereka direkomendasikan iklim yang kering dan hangat. Dengan kondisi umum yang memuaskan dan tidak adanya komplikasi, perawatan sanatorium-resor diindikasikan di Asia Tengah (Bayram-Ali) atau di pantai Selatan Crimea (Yalta). Istirahat di tempat tidur hanya diperlukan dalam periode munculnya edema yang signifikan atau perkembangan gagal jantung, serta dengan uremia.

    Untuk pengobatan pasien dengan glomerulonefritis kronis, diet sangat penting, yang ditentukan tergantung pada bentuk dan stadium penyakit. Dalam kasus bentuk nefrotik dan campuran (edema), asupan natrium klorida dengan makanan tidak boleh lebih dari 1,5-2,5 g / hari, yang karena itu mereka menghentikan penggaraman makanan. Dengan fungsi ekskresi ginjal yang cukup (tidak ada edema), makanan harus mengandung cukup banyak (1-1,5 g / kg) protein hewani, kaya akan asam amino yang mengandung fosfor bermutu tinggi. Ini menormalkan keseimbangan nitrogen dan mengkompensasi kehilangan protein. Dalam bentuk hipertensi, disarankan untuk membatasi asupan natrium klorida hingga 3-4 g / hari dengan kandungan protein dan karbohidrat normal dalam makanan. Bentuk laten penyakit ini tidak memerlukan pembatasan nutrisi yang signifikan untuk pasien, harus lengkap, beragam dan kaya akan vitamin. Vitamin (C, kompleks B, A) harus dimasukkan dalam diet dengan bentuk glomerulonefritis kronis lainnya. Perlu diingat bahwa diet bebas protein dan bebas garam yang panjang tidak mencegah perkembangan nefritis dan memiliki efek buruk pada kondisi umum pasien.

    Yang terutama penting adalah terapi kortikosteroid, yang merupakan dasar terapi patogenetik untuk penyakit ini. 1500-2000 mg prednisolon (prednisone) atau 1200-1500 mg triamcinolone digunakan untuk pengobatan. Pengobatan biasanya dimulai dengan 10-20 mg prednisolon dan dosis disesuaikan hingga 60-80 mg / hari (dosis triamcinolone meningkat dari 8 hingga 48-64 mg), dan kemudian secara bertahap berkurang. Dianjurkan untuk melakukan perawatan penuh berulang (untuk eksaserbasi) atau mendukung program kecil.

    Saat mengambil hormon kortikosteroid, eksaserbasi fokus tersembunyi dari infeksi dimungkinkan. Dalam hal ini, perawatan dengan kortikosteroid paling baik dilakukan dengan meresepkan antibiotik pada saat yang sama, atau setelah menghilangkan fokus infeksi (misalnya, tonsilektomi).

    Kontraindikasi terhadap pengangkatan kortikosteroid pada pasien dengan glomerulonefritis kronis adalah azotemia progresif. Pada hipertensi arteri sedang (BP 180/110 mmHg), pengobatan dengan hormon kortikosteroid dapat dilakukan saat menerapkan obat antihipertensi. Dengan hipertensi tinggi, diperlukan pengurangan awal tekanan darah. Untuk kontraindikasi terhadap terapi kortikosteroid atau untuk ketidakefektifannya, penggunaan imunosupresan non-hormonal direkomendasikan: aaiatioprine (imuran), 6-mercaptopurine, siklofosfamid. Obat-obatan ini lebih efektif, dan pengobatannya lebih ditoleransi oleh pasien saat memakai prednison dalam dosis sedang (10-30 mg / hari), yang mencegah efek toksik imunosupresan pada leukopoiesis. Pada tahap selanjutnya - dengan sklerosis glomeruli dan atrofi mereka dengan adanya hipertensi tinggi - imunosupresan dan kortikosteroid merupakan kontraindikasi, karena tidak ada lagi aktivitas imunologi di glomeruli, dan kelanjutan pengobatan tersebut memperburuk hipertensi arteri.

    Sifat imunosupresif juga merupakan obat rangkaian 4-aminoquinoline - hingamin (delagil, rezokhin, chloroquine), hydroxychloroquine (plaquenil). Rezokhin (atau chloroquine) diterapkan pada 0,25 g 1-2 - 3 kali sehari selama 2-3 - 8 bulan. Rezokhin dapat menyebabkan efek samping - muntah, kerusakan pada saraf optik, oleh karena itu, perlu untuk mengontrol dokter mata.

    Indomethacin (metindol, indocide) - turunan dari indole - adalah obat anti-inflamasi non-steroid. Diyakini bahwa, selain memberikan efek analgesik dan antipiretik, indometasin bekerja pada mediator kerusakan imunologis. Di bawah pengaruh proteinuria indometasin berkurang. Tetapkan dalam 25 mg 2-3 kali sehari, kemudian, tergantung pada toleransi, tingkatkan dosis hingga 100-150 mg / hari. Perawatan dilakukan untuk waktu yang lama, selama beberapa bulan. Penggunaan hormon steroid dan indometasin secara bersamaan dapat secara signifikan mengurangi dosis kortikosteroid dengan penghapusan bertahap.

    Deposisi fibrin di glomeruli dan arteriol, partisipasi fibrin dalam pembentukan kapsul "setengah bulan", peningkatan ringan dalam kandungan fibrinogen dalam plasma berfungsi sebagai alasan patogenetik untuk terapi antikoagulan glomerulonefritis kronis. Memperkuat fibrinolisis, menetralisir komplemen, heparin mempengaruhi banyak manifestasi alergi dan inflamasi dan sebagai hasilnya mengurangi proteinuria, mengurangi dysproteinemia, dan meningkatkan fungsi filtrasi ginjal. Ditugaskan ke / ke 20 000 IU per hari selama 2-3 minggu dengan pengurangan bertahap dosis berikutnya selama seminggu atau infus IV (1000 IU per jam) heparin dapat digunakan dalam kombinasi dengan kortikosteroid dan obat sitotoksik.

    Dalam bentuk campuran glomerulonefritis kronis (sindrom hipertensi edematous dan diucapkan), penggunaan natriuretik diindikasikan, karena mereka memiliki efek diuretik dan hipotensi yang diucapkan. Hypothiazide diberikan 50-100 mg 2 kali sehari, lasix 40-120 mg / hari, asam ethacrynic (uregit) 150-200 mg / hari. Dianjurkan untuk menggabungkan saluretik dengan antagonis aldosterone kompetitif dengan aldactone (veroshpiron), hingga 50 mg4 kali sehari, yang meningkatkan ekskresi natrium dan mengurangi ekskresi kalium. Efek diuretik dari hypothiazide (dan saluretik lainnya) disertai dengan ekskresi potasium dengan urin, yang dapat menyebabkan hipokalemia dengan perkembangan kelemahan umum, adinamia, dan pelanggaran kontraktilitas jantung. Oleh karena itu, Anda harus secara bersamaan menunjuk larutan kalium klorida. Dengan edema terus-menerus pada latar belakang hipoproteinemia, adalah mungkin untuk merekomendasikan penggunaan fraksi molekul menengah polimer glukosa-polyglucin (dextran) dalam bentuk intravena 500 ml larutan 6%, yang meningkatkan tekanan koloid-osmotik plasma darah, meningkatkan pergerakan cairan dari jaringan ke dalam darah dan menyebabkan diuresis. bekerja lebih baik pada latar belakang pengobatan dengan prednison atau diuretik. Diuretik merkuri untuk edema ginjal tidak boleh digunakan, karena efek diuretik mereka terkait dengan efek toksik pada epitel tubular dan glomeruli ginjal, yang, bersama dengan peningkatan diuresis, menyebabkan penurunan fungsi filtrasi ginjal. Dalam pengobatan edema ginjal, derivatif purin - theophylline, aminophylline, dan lain-lain - tidak efektif.

    Dalam pengobatan bentuk-bentuk hipertensi glomerulonefritis kronis, agen hipotensi yang digunakan dalam pengobatan hipertensi dapat diresepkan: reserpin, reserpin dengan hypothiazide, adelfan, trireside, cristapin, dopegmt. Namun, fluktuasi tajam dalam tekanan darah dan penurunan ortostatik, yang dapat merusak aliran darah ginjal dan fungsi filtrasi ginjal, harus dihindari. Pada periode preeklampsia dan dalam pengobatan eklampsia, yang dapat terjadi selama eksaserbasi glomerulonefritis kronis, magnesium sulfat dapat diresepkan untuk pasien; bila diberikan secara intravena dan intramuskular, itu dalam bentuk larutan 25% dapat mengurangi tekanan darah dan memperbaiki fungsi ginjal dengan efek diuretik, serta mengurangi pembengkakan otak.

    Hasil akhir glomerulonefritis kronis adalah kerutan pada ginjal dengan perkembangan gagal ginjal kronis - uremia kronis. Terapi imunosupresif secara signifikan mengubah jalannya penyakit. Ada kasus-kasus pengampunan lengkap penyakit dengan hilangnya gejala umum dan kemih.

    Pencegahan Glomerulonefritis Kronis

    Pencegahan glomerulonefritis kronis ditujukan untuk mencegah kekambuhan penyakit (pembatasan aktivitas fisik, penghapusan stres, pendinginan, perlindungan dari penyakit yang terjadi bersamaan, rehabilitasi fokus infeksi kronis, vaksinasi sesuai dengan rencana individu). Pasien menunjukkan tindak lanjut klinis dengan kontrol fungsi ginjal.

    Dokter mana yang harus dikonsultasikan jika Anda memiliki glomerulonefritis kronis

    Glomerulonefritis (nefritis)

    Ini adalah penyakit radang akut pada ginjal dengan kerusakan glomerulus. Dalam bentuk akut penyakit ini lebih sering terjadi pada orang muda hingga 40 tahun. Penyakit ini berkembang secara siklik dan berakhir dengan pemulihan. Jarang berubah menjadi glomerulonefritis kronis.

    Glomerulonefritis pada anak-anak sering mengarah pada pengembangan gagal ginjal dan kecacatan. Dengan prevalensi, itu menempati urutan kedua di antara penyakit yang didapat dari sistem kemih, sering berkembang setelah infeksi streptokokus. Dalam pengobatan demam berdarah di rumah pada 3-5% anak-anak lebih lanjut mengungkapkan glomerulonefritis, dengan perawatan di rumah sakit - dalam 1%.

    Penyebab glomerulonefritis akut:

    • Infeksi yang disebabkan oleh grup A streptococcus (angina, tonsilitis. Faringitis). Glomerulonefritis akut biasanya berkembang setelah 1-2 minggu;

    • infeksi lain (bakteri, virus, dll.);

    • Zat beracun (alkohol, garam dari logam berat, dll.);

    • penyakit sistemik (kolagenosis, dll.);

    • alergen (vaksin, serum, racun serangga, serbuk sari tanaman);

    • zat obat (terutama antibiotik dan vitamin);

    • antigen jaringan tumor.

    Tanda-tanda utama glomerulonefritis akut:

    Pasien memiliki gejala berikut:

    • bengkak karena retensi cairan;

    • sesak napas, nyeri di jantung, palpitasi;

    • warna urin dapat berubah (warna "kotoran daging").

    Edema dilokalisasi terutama pada wajah, serta di rongga (pleura, perut). Dengan akumulasi pembengkakan cairan meningkat dengan cepat, yang mengarah ke peningkatan berat badan dalam waktu singkat. Pembengkakan dan pucat pada kulit menentukan penampilan khas pasien.

    Kelompok gejala lain dikaitkan dengan perubahan dalam darah (perubahan hemodinamik) karena retensi garam dan air:

    • tekanan darah tinggi, bradikardia;

    • serangan asma jantung;

    Diagnostik

    Tanda-tanda kerusakan ginjal inflamasi:

    • kandungan protein urin yang tinggi;

    • adanya kelebihan darah di urin;

    • nyeri punggung;

    • ketidakmampuan berkepanjangan untuk buang air kecil.

    Sebagai hasil dari studi laboratorium darah perifer pada glomerulonefritis akut, anemia sering terdeteksi (jumlah sel darah merah berkurang, kadar hemoglobin di dalamnya berkurang). Ini karena hidremia (peningkatan bagian cair darah akibat edema), atau mungkin karena anemia yang sebenarnya disebabkan oleh infeksi.

    Perjalanan glomerulonefritis akut dapat terjadi baik dengan simtomatologi diucapkan, dengan periode perbaikan dan deteriorasi, dan dengan gejala yang cukup jelas selama beberapa bulan. Transisi glomerulonefritis akut yang berkepanjangan ke nefritis kronis adalah mungkin.

    Komplikasi termasuk gagal jantung akut, gangguan metabolisme air-garam, perdarahan di otak, gangguan penglihatan akut, dan eklampsia (kehilangan kesadaran dengan kejang, pupil membesar, menggigit lidah, buang air kecil yang tidak disengaja) yang timbul pada latar belakang peningkatan tajam dalam tekanan darah).

    Untuk glomerulonefritis akut, triad klinis adalah karakteristik: edema, hematuria (darah dalam urin), hipertensi arteri (tekanan arteri terus meningkat), yang muncul setelah hipotermia dan angina.

    Jika gejala khas penyakit ringan, adalah mungkin untuk mendiagnosis penyakit ini hanya melalui pemeriksaan sistematis urin, karena kadang-kadang tanda-tanda klinis dari bentuk akut dapat terjadi selama perjalanan penyakit ginjal kronis sebagai manifestasi dari aktivitas proses.

    Penting untuk membedakan glomerulonefritis akut dengan pielonefritis akut:

    • Glomerulonefritis persisten tidak ditandai oleh nyeri terus-menerus di daerah lumbar, demam disertai menggigil;

    • pada pielonefritis akut tidak ada manifestasi edema dan asma jantung.

    Penting juga untuk membedakan glomerulonefritis akut dan krisis hipertensi, kanker ginjal, dan sejumlah penyakit lain dengan gejala serupa.

    Glomerulonefritis kronis (nefritis)

    Ini adalah penyakit peradangan kekebalan kronis pada ginjal, yang terus berkembang dan sering menyebabkan gagal ginjal. Dalam 10-20% pasien dengan glomerulonefritis akut mengarah pada pembentukan penyakit kronis. Penyakit ini lebih sering terjadi pada orang-orang usia muda.

    Faktor-faktor yang menyebabkan glomerulonefritis kronis:

    Artikel Tentang Ginjal